不同的颜色，代表它不同的受累区域和时间的一个关系，Aβ和Tau在时空上到了中晚期，是有很大的交叉与重叠。但是在早期，Aβ主要是在额叶、顶叶，而这个Tau却主要在内侧颞叶和海马，这都是和记忆力密切相关的区域。
而归纳到右侧，我们就可以看到，为什么要强调早期诊断？因为早筛查、早诊断、早获益。生物标志物最早出现的是Aβ，它可以在症状出现之前的15~20年，就已经出现一个线性的改变，真正等到结构的改变，甚至是认知出现问题的时候，他脑脊液的值已经达到了异常，而不会随着症状的加重而继续变化。
这是生物标志物方面给我们的一个重大提示。再看看国际社会对这个疾病是怎么样去给予诊断，怎么样去招募做临床试验，或者做它的队列研究。
左侧这个图，原汁原味来自于美国FDA的官网。它提倡AD（阿尔茨海默病）要用A、T、N这三个尺度，去给它做一个框架性的划分。
如果Aβ是阳性，他就有可能是阿尔茨海默病病人，如果他再有Tau的阳性就很可能，如果再加上神经退变，那他基本上就确定是，所以这三类综合起来，我们管它叫做AD的疾病谱。
反过头来，如果Aβ是阴性，我们就会认为他可能不属于AD的病例范畴，如果A是阴性，但是Tau是阳性，他可能是非阿尔茨海默病的病理学，如果Aβ和Tau都是阴性，但是有神经退变，还要考虑其他所导致的神经变性疾病。
所以说在量表的基础上，早期用这些生物标志物，能够让我们更精准地早期锁定他所属的疾病类型。
2018年到现在，三年多的时间，我们的临床，特别是研究型医院，已经有了一个固定的范式。
我们诊治的重点、重心，要从AD的临床轻中度，向更早期的轻度认知功能障碍过渡，就是MCI（认知功能障碍）和主观认知，甚至有的病人没有这种认知的自我感受，他觉得自己一切都很好，但是他可能有可疑的阳性家族史。
这部分人群如果你光靠量表来识别，是很难早期诊断的，但是我们用了生物标志物，很可能在他出现症状之前的15~20年，他的一些脑脊液指标、血液指标，就可能出现了一些异常的改变。
我们当前的治疗，还是停留在对症治疗阶段，希望能够稳定症状，甚至有可能让他的疗效再好一点点，而未来的发展方向，就是能够更早期地识别，更精准地进行管控。
所以说这个诊断依据，我们就特别强调一个，到了医院以后不仅仅要答量表，还需要做一个腰穿的检查，如果说你不适合做腰穿，影像学当中结构的磁共振、功能的磁共振，甚至是分子影像学，就是Aβ或者Tau-PET（正电子扫描）就更有提示价值。
