E.t(6;9)(p23;q34)：AML中占2％，主要为M2型，其次为M4。最初描述是以骨髓中正常嗜碱粒细胞增多为特征。20％患者有既往MDS病史。年轻患者(20～30岁)，预后差。
分子特征：由位于9q34的CAN基因与6q23的DEK基因融合，CAN基因是产物核孔复合物的一部分，能够运送RNA及蛋白质穿过核膜。
3q21q26：包括inv3q21q26，t3;3q21;q11q26，t3;3q21;q26，inv3q21;q26，del3q12q21，t1;3p36;q21等多种形式。此型约占1％AML，年轻患者，既往有MDS病史，可见于M1、M4、M6、M7等。表现为血小板计数增多，骨髓巨核细胞增多且形态异常。预后差。中位生存期6.5个月。累及的基因是位于3q26上的EVI1，该基因正常情况下并不表达，染色体重排导致EVI1连接到3q21的ribophorin基因的增强子元件，使之激活，导致异常表达。EVI1是一个转录因子，在其N末端包含一个7锌指域，中央区包含一个3锌指域，远离中央区是一个酸性域。通过该转录因子诱导的基因异常表达可能是白血病致病机制。
t(3;5)(q21;q31)：1/4患者为M6，骨髓三系病态造血，巨核细胞异常。与inv(3)不同的是患者血小板无增多，但有高风险发生Sweet综合征倾向。累及5q34 NPM基因。
G.t(9;22)(q34;q11)：少见类型，发生率少于1％，主要见于AML-M1，少数为M2。预后恶劣。分子特征为BCR/ABL形成。
H.t(7;11)(p14;p15)：少见类型，绝大多数病例形态学上诊断为AML-M2，少数为M4型。临床上突出特征为三系病态造血并出现巨大的成熟粒细胞，伴有pseudo-pelger-huüt核异常。分子特征为位于11p15上的NUP98与7p15上的HOXA9发生重排形成NUP98-HOXA9融合基因。
I.t(8;16)(p11;p13)：少见，以原始细胞吞噬红细胞为特征，但不伴嗜酸粒细胞增多。年轻患者居多，常有髓外浸润。预后差。分子特征为8p11上的MOZ基因与16p13上的CBP融合形成MOZ-CBP融合基因。
