J.t(1;22)(p13;q13)：仅见于小儿M7，其中28％儿童M7和67％的婴儿M7。
K.t(16;21)(p11;q22)：年轻患者(MA 22岁)，FAB各亚型均见，预后差(MS 16个月)。
分子特征：ERG(21q22)与TLS/FUS(16p11)融合。
L.t(16;21)(q24;q22)：其融合基因AML1-MTG16产物功能与t(8;21)(q22;q22)的AML1/MTG8相似，可能为t(8;21)的变异。
M.12p异常：包括单纯缺失和与其他染色体发生易位，断裂点常发生在12p12-13。临床上以伴有嗜碱粒细胞增多的M2型为特征，但某些类型的易位表现为原始细胞发生阶段更原始。t(4;12)(q11-12;p13)是一个少见的易位形式，但具有共同的临床特征。表现为三系病态造血，过氧化物酶活性低，骨髓或外周血巨核细胞及血小板发育停滞，免疫分型显示一个不成熟的表型特征，表达CD7、CD13、CD33、CD34及HLA-DR。推测该易位发生于较早期的髓系定向干细胞。预后不良。
N.其他结构异常：del(20)(q11，2q13.3)可见于2％～3％的AML患者，预后差。t(1;7)(p10;p10)通常有白前病史。9q-常作为一个附加异常出现。
②染色体数目异常：
A.三体8：三体8是AML中最常见的数目异常，可见于20％的病例，作为一个孤立异常，8经常出现于AML-M5、M4、M1，少见于M3。作为一个附加异常可见于各种类型。8异常AML预后中等。
B.三体4：少见类型，多见于AML-M4，部分报道认为该易位的发生与既往致畸变剂接触史有关。多数合并额外染色体异常，如8。病人预后差。
C.其他三体：21-三体作为一个孤立异常常见于AML-M2，预后差。9，22，11，13，19，6也有报道。
D.-7：检出频率仅次于三体8，伴单体7患者可能与接触化学或其他毒性物质有关。家族性白血病可见单体7。儿童单体7综合征表现为诊断时为白血病前期然后逐渐演变到AML，预后差，经常伴有感染。
