5％～6％AML，22％AML-M5，85％经拓扑酶Ⅱ抑制剂治疗后继发性AML可见到11q23异常。常见的易位形式按出现频率依次为：t(9;11)(p21;q23)，t(6;11)(q26;q23)，t(10;11)(p11-15;q23)，t(11;17)(q23;q21)，t(11;19)(q23;p13-1)，t(11;19)(q23;p13-3)等。t(4;11)(q21;q23)主要见于ALL。近年来发现的MLL部分串联重复是11q23异常的另一种形式。
a.t(9;11)(p22;q23)：是11q23异常中最常见的易位形式。欧洲11q23协作组总结108例AML患者，占总11q23异常的19.64％;8是其最常见的附加异常。75％为AML-M5型，尤以M5α常见。表达CD13，CD33，CD11，CD14，CD15等髓系抗原，半数患者表达CD34，1/4患者协同表达B系标志CD10，CD19。总的预后良好。但患者的年龄，白细胞计数，有无中枢神经系统累及也决定了患者的预后差异。低白细胞计数，年龄1～9岁，无CNS累及预后最佳。易位导致9p22上的AF9与11q23上的MLL基因融合形成MLL-AF9融合基因。
b.t(10;11)(p11-15;q23)：主要见于AML-M5型患者，儿童多见，80％患者<3岁。免疫表型特征：CD13，CD33，CD11，CD14，TdT-，CD7-，半数CD34，个别病例CD10，CD19，CD56。预后不良。在该类型中，除经典易位外，变异复杂易位更常见，如插入倒位invins(10;11)，inv(11)t(10;11)等。分子水平上显示MLL-AF10融合基因形成。 c.t(11;19)(q23;p13.1)和t(11;19)(q23;p13.3)：t(11;19)(q23;p13.1)占11q23异常的3.8％，为AML特征性异常，年龄以成人为主。白细胞20×109/L，FAB分型M4或M5，免疫表型为CD13，CD33，CD14，CD15，CD11，HLA-DR表达阳性。预后不良，2年无病生存率50％，。易位导致MLL-ELL融合基因形成。
t(11;19)(q23;p13.3)占11q23异常的5.8％，可见于ALL、AML-M4、M5、M1、M2，以小于1岁的婴儿多见。中位生存期17.6个月。易位导致MLL-ENL融合基因形成MLL基因又称为ALL1或HRX基因，全长大于100kb，在12～15kb之间有多个大尺寸的转录本。MLL蛋白包含2个潜在的DNA结合基序(锌指和AT钩)，一个转录激活域和一个抑制域。该蛋白与果蝇的triothorax基因产物同源，而triothorax基因产物是一个转录因子，能够调节胚胎发育与组织分化，因此推测MLL基因也具有调节造血细胞发育的功能。MLL基因断裂点通常发生于外显子5～11，共8.5kb的断裂点簇区，易位导致在衍生11q上保留了MLL基因的5’端序列并融合伙伴基因的3’端序列，融合蛋白内保留了MLL的AT钩与抑制域，但激活域丢失。尽管MLL融合基因的致白血病的详细机制尚未明确，证据显示融合蛋白扰乱了野生型MLL调节HOX基因表达，与白血病致病有关。含有MLL-AF9嵌合基因的小鼠能够导致AML发生，但单纯的MLL基因的紊乱并不致病，表明伙伴染色体的基因在白血病致病中是必需的。
