血液中的缓激肽含量在肝硬化失代偿期往往会下降，而在慢性肾小球肾炎、肝硬化及原发性高血压情况下，尿液中的缓激肽也会减少。作为心脏保护因子，缓激肽（BK）在心肌缺血前及再灌注过程中局部注射能缩小心肌梗死面积，同时减少再灌注引起的心律失常发生率。它还能改善缺血心脏的能量代谢过程。
研究揭示，BK参与心肌缺血预处理的即时和长期保护作用。近期研究指出，BK对再灌注具有延迟性保护效果，并参与到心肌缺血预处理的延迟性保护阶段。然而，关于BK对缺血心脏能量代谢的延迟性影响尚未有文献报道。因此，本研究探讨了BK预处理24小时后，兔心肌在缺血再灌注期间能量代谢的变化情况。
值得注意的是，缓激肽水平升高可导致发热现象，对于心肌梗死患者的诊断具有一定的参考价值。
进一步的研究结果显示，BK能够增强心肌缺血早期ATP和磷酸肌酸的含量，减少了糖原分解及乳酸生成，从而提升了心脏抵抗缺血的能力。这也在一定程度上解释了BK对心脏保护作用的前期发现。在长达40分钟的心肌缺血期间，各组间能量代谢指标差异不显著，这可能归因于长时间缺血导致心脏能量储备耗尽及代谢活动近乎停止。然而，再灌注结束后，接受BK处理的心脏其ATP、磷酸肌酸和糖原水平再次超越对照组，乳酸水平则显著低于对照组。BK组心肌存活数量明显多于对照组，相应地，ATP、磷酸肌酸和糖原含量更高，乳酸含量更低。至于BK如何在心肌缺血初期改善能量代谢的具体机制，还需更深入的研究来阐明。