3.生活方式饮食习惯与维生素的补充与成人的某些癌症发病有关。在儿童的研究主要集中于母亲孕期饮食、补充维生素与白血病发病相关性方面，结果无阳性发现。婴儿白血病近80％伴有发生于11q23染色体上的遗传学异常，形成MLL融合基因。11q23也常见于应用拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的继发性白血病(AML)。因此Ross等学者推测婴儿白血病可能与暴露于自然状态下的拓扑异构酶抑制剂(包括咖啡因、变种的水果和蔬菜)有关，并进行了多中心的研究，结果未发现拓扑异构酶Ⅱ抑制剂类食物与各种类型ALL发病的相关性。但拓扑异构酶Ⅱ抑制剂类食物补充量增加与AML的发病具有明显的相关性。最近的体内研究证明，食物中天然存在的生物类黄酮与食品添加成分一样可引起在MLL基因断裂点区域的位点特异的DNA切割。这些结果提示母亲摄入生物类黄酮可诱发MLL基因断裂并可能在子宫内导致染色体易位，从而导致婴儿白血病的发生。吸烟、饮酒，接触杀虫剂可增加与MLL基因改变相关的急性白血病的发病危险。
(二)发病机制
1.细胞癌基因与病毒癌基因病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病，机理并未完全清楚。细胞的增殖、分化和衰老死亡都是由基因决定的，显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化，并使其获得新生物特性的肿瘤基因，前者称为细胞癌基因(cell oncogene)或原癌基因，后者称为病毒癌基因(virus oncogene)。细胞癌基因原是正常基因的成员，他们在细胞增殖、分化、衰老死亡进程的一定时期起作用，并受内在机制的调节和节制，当这些基因异常激活转为肿瘤基因时，就具有了致癌活性。研究表明病毒癌基因并非是病毒本身固有的，而是在反复感染宿主过程中由宿主细胞的DNA片段通过重组插入到病毒基因组中的。
