长久以来，大众普遍将白癜风视为一种普通的皮肤病，但随着医学研究的深入，越来越多证据表明，白癜风远不止皮肤表面的色素脱失这么简单。科学研究成果揭示，其发病与免疫系统的“误伤”密切相关，这一发现颠覆了传统认知，为攻克白癜风带来新曙光。
传统认知局限与新研究的突破
在传统观念里，白癜风被定义为皮肤黑素细胞功能障碍引发的色素脱失性疾病。临床上，医生多从皮肤层面进行观察和治疗，外用药物、光疗等手段主要针对皮肤白斑，试图刺激黑素细胞再生、促进色素恢复。然而，这些方法往往只能缓解表面症状，对于疾病的深层控制和效果欠佳。
近年来，免疫学、细胞生物学等多学科技术飞速发展，为白癜风研究开辟了新路径。科学家运用单细胞测序、空间转录组分析、基因编辑小鼠模型等技术，深入探寻白癜风发病机制，终于发现免疫系统在其中扮演的关键角色，打破了以往仅从皮肤视角看待疾病的局限。
免疫系统“误伤”黑色素细胞的机制
1. 自身反应性T细胞的攻击：在正常生理状态下，免疫系统能识别外来病原体和自身组织，维持机体免疫平衡。但白癜风患者体内，免疫系统出现严重“错乱”，自身反应性CD8+T细胞将黑素细胞当作外来“敌人”发动攻击。通过单细胞测序技术发现，白癜风患者皮损区CD8+T细胞携带特异性受体，可识别黑素细胞表面的MART-1等抗原，就像导弹拥有“敌我识别系统”，却将己方阵地误判为攻击目标。这些被激活的CD8+T细胞释放穿孔素、颗粒酶B等细胞毒性物质，直接杀伤黑素细胞，导致其以每天约0.3mm²的速度消失，皮肤逐渐出现白斑。
2. 免疫失衡的“多米诺效应”：健康皮肤中，调节性T细胞(Treg)如同“维和部队”，能抑制95%以上的自身免疫反应，维持免疫稳态。但白癜风患者Treg细胞功能存在缺陷，无法有效制衡杀伤性T细胞(Teff)。研究显示，皮损边缘每平方毫米Teff细胞数量是正常皮肤的200倍 ，Teff细胞分泌的干扰素-γ(IFN-γ)因子会激活JAK-STAT信号通路，进一步更多免疫细胞，形成对黑素细胞持续攻击的恶性循环。IFN-γ还会诱导角质形成细胞和成纤维细胞分泌趋化因子CXCL9和CXCL10，吸引携带趋化因子受体3(CXCR3)的T细胞聚集到皮肤，加重炎症反应和黑素细胞损伤。
