血清备解素水平通常正常，如果C3水平下降，则备解素水平也可轻度下降，B因子的血清水平通常正常或稍下降，循环免疫复合物及冷球蛋白可呈阳性，75％以上的Ⅰ型有特殊B细胞同种抗原，提示有易感性的遗传基础，HLA-AB7和家族性BIH缺陷与Ⅱ型疾病相关。
临床上部分患者可有氮质血症，这往往提示急性肾炎综合征，肾小球滤过率常降低，但也可正常，甚至肾活检显示肾小球严重损害，GFR有时也会正常，常伴有水钠潴留，导致高血压，半数以上患者可有正细胞正色素性贫血，贫血可以很严重，其严重程度与氮质血症不成比例，红细胞和血小板寿命可以缩短，40％～60％患者的抗链球菌抗体滴度增高。
一、Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎病理及活检检查
1、光镜：Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润，系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎，至于分叶型和非分叶型病变之间是否存在因果或先后关系，至今尚无定论，系膜区明显扩张形成结节状，结节中间区可有硬化灶，与糖尿病肾小球硬化或者轻链沉积病的病变相似，但是结合光镜，免疫荧光和电镜的结果就可以容易地将本病和其他疾病区分开来，另一明显但不是特异的表现是肾小球基底膜增厚，用适当的染色（如银染或过碘酸希夫酸染色）可以很容易看到呈双轨状或者多层，这是由于增生了的系膜细胞及其基质伸展和插入基膜与内皮细胞之间，形成间位所致，即插入的系膜形成伪基底膜，而不是一般认为的基底膜分裂，偶尔可在内皮下部位见有嗜伊红沉积物，少数患者可有新月体，但很少累及50％以上的肾小球，与其他的肾炎一样，如有大量新月体则提示预后不良，晚期病人常有间质纤维化，小管萎缩和间质单核炎症细胞浸润，毛细血管腔内出现“透明血栓”，提示病变可能继发于冷球蛋白血症或者系统性红斑狼疮，“透明血栓”并不是真正的血栓，而是免疫复合物充填毛细血管腔所致。