（4）血片中寻找吞噬单核细胞：此细胞直径为20～30μm，胞浆中可含有细菌或各期退变的红细胞，有时也可见组织细胞或网状内皮细胞，上述细胞的增多表明网状内皮系统刺激过度。
（5）类风湿因子阳性：病程超过6周的感染性心内膜炎，约半数病例类风湿因子阳性，且与病情程度有关，此外，梅毒血清反应亦可阳性。
（6）血中循环免疫复合物阳性：约90％以上患者阳性，常超过100mg/L(100μm/ml)，可作为与非感染性心内膜炎的败血症患者鉴别点之一，此外，尚可直接测定特异性病原体，包括直接测定抗体，如免疫沉淀试验和补体结合试验等。
3、心电图缺乏特异性，当并发室间隔脓肿时可出现不同程度房室传导阻滞，此外，可能发现各种心律失常和房室肥大，劳损的心电图改变。
4、X线检查除原有基础心脏病的相应特征性改变外，也无特异性，仅能发现间接征象，如肺充血，菌性动脉瘤致主动脉扩张，右心感染性心内膜炎可有肺栓塞的表现。
5、心导管和心血管造影极少用于感染性心内膜炎的诊断，且有可能导致赘生物脱落的危险，仅偶用于了解瓣膜损害的严重程度和血流动力学的变化。
6、超声心动图(UCG)检查UCG能发现瓣膜上的赘生物，则对感染性心内膜炎的诊断有极大的帮助，其赘生物检出率为70％～80％，敏感性90％，特异性89％；另一方面UCG未发现赘生物也不能排除感染性心内膜炎，这可能是因赘生物较小(直径<2mm)，或赘生物的位置不易被超声束探及所致，此外与仪器分辨力差，回声密度的强弱以及操作者的技术水平等均有关，相反，多种情况诸如瓣膜钙化，疣状物，纤维化，肿瘤，血栓等亦可产生类似感染性心内膜炎赘生物的回声，因此，UCG诊断感染性心内膜炎必须结合临床全面分析，此外，UCG也难以判断赘生物内病原体是否存活，病灶是否活动，应结合临床综合判断，M型UCG中赘生物呈绒毛状，蓬草状或熏烟状致密团块状回声，紧密地附着于瓣叶之上，赘生物可随心脏舒缩而活动，巨大赘生物有时可导致瓣膜狭窄或瓣口嵌顿，特别是后者可导致患者休克或突然死亡的原因之一，瓣膜本身活动多不受限制，二维UCG能看清团块状赘生物在心动周期中活动的全过程，估计赘生物的大小，位置，形状，活动度和赘生物的数目，从而提高了检出的敏感性，感染性心内膜炎在UCG的间接征象包括瓣膜及其瓣下装置的破坏性改变，如腱索断裂，瓣叶穿孔破坏和连枷状瓣叶改变等，以及因瓣膜损毁所致血流动力学异常改变，偶尔可见瓣周感染的征象，如二尖瓣环脓肿，室间隔脓肿，主动脉根部脓肿等，必须指出，感染性心内膜炎早期(病程2周以内)常难以发现赘生物，因此对疑感染性心内膜炎患者应追踪复查观察，以提高检出率。
7、放射性核素检查如67镓(67Ga)心脏扫描，因67Ga可浓聚在心脏炎症和赘生物上，对诊断感染性心内膜炎有参考价值。