三、烧伤休克时代谢的基本变化
烧伤休克时发生微循环血液动力学改变及DIC形成等，其代谢特点是缺血缺氧及代谢性酸中毒，休克期代谢总的情况是低代谢率，烧伤的超高代谢有其另外的发病原理，与烧伤休克的代谢不同。
烧伤休克时，细胞缺血缺氧，其核心的影响是细胞的需氧代谢过程发生障碍，此时由于供氧不足，三羧循环中NADH2堆积，氧化过程难以进行，能量不足，磷酸化过程亦牵连受阻，ATP合成减少，乳酸形成增多，乳酸浓度上升，在烧伤休克微循环变化达到一定严重程度时，由严重缺氧，氧化代谢不全，糖代谢则以酵解的比例大为增加，而氧化磷酸化的过程则受到严重障碍，这也看做是休克时代谢，从生物进货上的高级形式退回到代级形式，人体细胞的代谢并非各种细胞都是一种模式，而是各有不同，对于缺氧的耐受而言，A型代谢是以糖酵解及戊糖途径为强，这类细胞耐缺氧，如分化较低的吞噬细胞，产生激素的细胞，结蒂组织及表皮等，B型代谢是以三羧循环及氧化磷酸化过程为强，它们的线粒体丰富，不耐缺氧，如分化较高的神经细胞，心肌细胞，肝细胞，肾小管上皮细胞等，C型代谢是糖酵解和氧化磷酸过程较为均衡，A型代谢的产物乳酸可以由B型代谢继续氧化利用，如神经胶质细胞与神经细胞，房室强细胞与主肌细胞；枯否细胞与肝细胞等，休克缺氧严重时，B型与C型代谢均被迫转为A型，乳酸在细胞内液及外液积累，浓度不断上升，H+浓度增加，代谢性酸中毒愈来愈重，最终导致细胞代谢的全面抑制，动脉血乳酸水平与休克严重程度的关系，血乳酸水平愈高，则死亡率愈高，可见，防治酸中毒是抢救休克的重要环节之一，烧伤休克发生缺氧不单是由于微循环的变化；代谢性酸中毒亦不只是由于乳酸，例如，合并有呼吸道损道可因炎症，淤血，水肿而狭窄，通气不足，肺泡表面活性物质破坏引起散在性肺萎缩，微栓综合症时，引起的肺水间质及肺泡水肿，红细胞内2，3DPG减少，红细胞内的氧化代谢障碍均在组织内释放氧，此外肺微栓栓塞也妨碍肺血流量和气体的交换，共它如胶原纤维的肿胀及线粒体本身的水肿尿生成减少，也可使酸性代谢产物滞留体内，细胞内外H+浓度升高，对细胞是极端有害的，可以破坏线粒体的膜，溶酶体的膜，从而使细胞完全破坏，这种变化达到一定的广泛程度时，即可致死，改善供氧和组织血液灌流，就能使细胞多得到一些氧，多带走一些H+，情况便会好转，这是抢救烧伤休克所必需，也是目前能做到的。