（4）血小板粘除烧伤休克时静脉采血检查血小板和白细胞数下降，其他类型休克也多如此，烧伤休克时，微循环中血小板粘聚是一个经常发生的现象，血小板粘聚的原因：
①血流速度下降时，血小板，白细胞等轻的有形成分靠边，互相靠紧；
②休克组织缺氧时释放的腺苷类，溶血产物，组织胺，5-HT，以及儿茶酚胺类和内毒素等均促使血小板粘除，血小板粘聚时间不长，仍可由于循环的改善而解聚，因此，在较短时间内可以恢复，如果粘除时间久，因缺氧而使代谢发生障碍，血小板将分解破裂，释放出的血小板因子1，2，3，4等均对血液凝固有促进作用，这是主要危险这一。
（5）微循环血管中血液凝固不同于粘除，其基因变化是纤维蛋白原变成纤维蛋白，既可形成纤维蛋白微栓，又可缠绕血细胞形成血栓，随血流漂流至其他部位造成梗塞，这种微栓不能被血流冲散，可在溶栓药物的作用下溶解，一旦发生血液凝固，微循环的变化就不容易恢复了，此时微循环血管阻塞，虽然由于血液长时间停滞引起的组织缺血，缺氧能使酸性物质大量积累，pH值降至6.9以下，微静脉与小静脉平滑肌也已开始松弛，血管扩张，但微循环的血流却已不易改善，到经已是休克晚期，缺血缺氧器官的组织，细胞出现变怀甚至坏死，全身的代谢和功能均明显下降，任何类型的休克，均是在神经内分泌及一些体液因素改变下所引起的循环系统，体液，淋巴，组织间液等变化的多方面因素作用于细胞内的多核苷酸链，引起细胞内的各种酶发生变化，从而改变细胞代谢，直到细胞变性，坏死及崩解，即细胞外期发展到血管内的各种酶发一变化达到血管内血液凝固的程度，微循环中的血液凝固，除上术原因外，还应指出缺氧时组织损伤所释放的组织凝血致活酶激活凝血的外在途径；血管内皮损伤后暴露的胶原激活凝血的内在途径；加之这些促凝因素的局部浓度很高，均是DIC的促进因素，微循环血液凝固，消耗了各种凝血因子，使全身大的和较大的血管中的血液所含各种凝血因子的浓度显著下降，因此，死于休克的伤员尸检时常见后血液不凝，称之为损耗性凝血障碍，晚期休克病人的出血倾向，除损耗性凝血障碍是其重要原因外，还有纤溶活动过度的因素存在。