但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1～3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10～12ml/（100g·min）；如缺血为永久性，17～18ml/（100g·min）的脑血流就可引起脑梗死。
2、脑缺血半暗区相对缺血核心区：在其周围的脑组织缺血后，血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内恢复血流，神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态。在解剖结构上，严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展，半暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。
3、脑缺血的病理生理变化
（1）能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血60s，即可引起高能物质三磷腺苷（ATP）的耗竭，导致能量和蛋白质合成障碍，使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏。由于缺氧、无氧酵解加强，乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍，细胞膜通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持，K+外流，Na+内流。细胞膜的去极化，又促使Ca2内流和谷氨酸释放。伴随Na+的内流，水分开始在细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡。
（2）兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、多巴胺、γ-氨基丁酸（GABA）、乙酰胆碱和天冬氨酸等。这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用。谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类受体结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸（NMDA）、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸（AMPA）等，激活此类受体可影响离子的跨膜运动；另一类为趋代谢性受体，不影响离子通道的功能。当谷氨酸与NMDA、AMPA等受体结合，使离子通道开放，Ca2大量内流，并通过Ca2发挥细胞毒性作用。所以谷氨酸受体较多的细胞如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体拮抗药，可以减轻脑缺血后的梗死体积，改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用。但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显，表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨基酸参与。