动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子、空气栓子等也可造成脑栓塞。
3、血流动力学因素：短暂的低血压可引发脑缺血，如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血，例如心肌梗死、严重心律失常、休克、颈动脉窦过敏、直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。
4、血液学因素：口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态；红细胞增多症、镰状细胞贫血、巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。
二、发病机制
1、正常脑血流和脑缺血阈值：由于神经元本身储存的能量物质ATP或ATP代谢底物很有限，大脑需要持续的脑血流来供应葡萄糖和氧。正常脑血流值为每100g脑组织每分钟45～60ml。当脑血流下降时，脑组织通过自动调节机制来调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元的影响。
但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足，则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/（100g·min）时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/（100g·min）时，神经递质耗竭，突触传递停止，电活动消失，此为神经元电活动缺血阈值。如此时迅速恢复脑血流，可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/（100g·min）时，脑诱发电位可消失。CBF《10～12ml/（100g·min）时，ATP耗竭，离子稳态破坏，膜磷脂降解，K+从神经元释放到细胞外，Ca2大量进入神经元内，引起后者钙超载，伴胶质细胞内Na+、Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值。通常低于此阈值，脑损害为不可逆性。