（2）高血压：CRF患者高血压发生率达80％，需要肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压，其中3/4患者用低盐饮食和透析除去体内过剩的细胞外液后，即能控制高血压，另外l/4的患者用透析去除体内过剩的钠和水后，血压反而升高，此外，CRF患者高血压有其固有的特征，表现为夜间生理性血压下降趋势丧失，部分可为单纯性收缩期高血压。
CRF高血压的发病机制主要有：
A、钠平衡失调，致水钠潴留，细胞外液总量增加，使心排出量增加，继而外周阻力增加，是CRF高血压的首要因素，通过控制水，钠摄入，利尿和透析可望有好转。
B、内源性洋地黄类因子增加是机体对钠潴留的一种代偿反应，可抑制肾小管上皮细胞Na-K-ATP酶，减少肾脏钠重吸收，然而该物质亦抑制了血管平滑肌细胞Na-KATP酶活性，细胞内钠水平增加，抑制Na-Ca2交换，细胞内钙外流减少，血管平滑肌细胞钙水平增加，导致血管平滑肌张力增加，并提高血管平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性。
C、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)调节紊乱，仅占肾衰患者5％～10％，使用ACEI或双肾切除，血压可获控制。
D、肾分泌的抗高血压物质减少如PGE2，PGl2，激肽和肾髓质降压脂质等不仅能扩张血管，利钠排水，还能对抗RAAS作用，长期高血压不仅能促进动脉硬化，损害心脏，亦是CRF患者脑血管意外的重要因素。
（3）心肌病：亦称尿毒症性心肌病，是指尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍，病理上特征性变化是心肌间质纤维化，发生原因有尿毒症毒素，脂代谢障碍和肉毒碱缺乏，局部AngⅡ作用及透析相关性淀粉样变，近年来，尿毒症毒素中PTH被认为是尿毒症性心肌病的重要因素，PTH不仅能引起心肌内转移性钙化，而且还能抑制心肌细胞膜Ca2-ATP酶，Na-Ca2-ATP酶和Na-K-ATP酶活性，促进细胞钙负荷增多，研究还发现PTH能引起左心室肥厚，可能与细胞钙增加或激活PKC，诱导原癌基因如c-fos，c-jun等表达有关，给予甲状旁腺切除，1，25-(OH)2VD3和钙通道阻滞药等，尿毒症性心肌病有所缓解，临床上尿毒症心肌病最突出的表现为左室肥厚和左室舒张功能下降，还包括充血性心力衰竭，心律失常和缺血性心脏病。