（1）动脉粥样硬化：动脉粥样硬化是CRF，患者心血管系统异常重要表现之一，与其冠心病和脑血管意外高发率呈正相关。
CRF合并动脉粥样硬化发生原因包括：
A、机械因素：主要有高血压和剪切力改变，高血压在CRF患者发生率高达80％，可增加血管壁张力，促进巨噬细胞向血管内膜迁移，并直接激活压力依赖性离子通道，还会引起血管缺血和出血。
B、代谢和体液性因素：包括脂肪和糖代谢紊乱，高同型半胱氨酸血症和吸烟等，脂肪代谢紊乱除了本身能促进动脉粥样硬化以外，同时被修饰的脂蛋白如氧化，氨甲酰化和蛋白质非酶糖化的脂蛋白，尤其是氧化LDL，非酶糖化晚期产物如氧化LDL-AGE不但具有脂蛋白作用而且能与血管内皮细胞AGE受体(RAGE)结合诱导血管黏附因子-1(VCAM-1)表达，促进循环中单核细胞在血管内膜聚集，高血糖和高胰岛素血症除了能引起脂代谢紊乱外亦可通过蛋白质非酶糖化和自身氧化产生氧自由基引起损害，高同型半胱氨酸血症与叶酸缺乏有关，它可促进LDL自身氧化，血管内血栓形成，还可增加血管内膜细胞周期蛋白A(cyclinA)表达，刺激血管内膜细胞增生。
C、其他促进动脉粥样硬化因素：如钙，磷代谢紊乱不仅能引起动脉粥样斑块钙化亦能诱导主动脉瓣钙化，维生素E缺乏，可促使LDL自身氧化，增加血小板和单核细胞在血管内膜黏附和聚集，以及使血管平滑肌细胞增生并抑制单核细胞产生氧自由基和IL-1β，血管内皮细胞和血小板产生的缩血管物质和扩血管物质如ET-1/NO，TXB2/PGI2之间平衡失调亦可促进动脉粥样硬化发生。
动脉粥样硬化的结果一方面会引起动脉结构的重塑，包括弥漫性扩张，肥大和大中小动脉僵硬，另一方面可引起心脏结构的改变和心肌供血不足，如左心室肥大和心内膜下心肌血流量下降。