老年急性白血病的西医治疗方法简述如下。
一、治疗
由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同，且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年急性淋巴细胞白血病)治疗的国际文献较少，有关治疗策略的观点也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一个基本认识是相同的，就是老年患者是否适宜使用强烈化疗，应衡量全身状况加以酌定。有人认为对一般情况差，有重要脏器合并症，骨髓增生低下，原始细胞刚过30％和外周血严重全血细胞减少的老年患者，采用输血和抗生素等支持治疗，同样可以延长生存，而若贸然尝试强化疗，反而可能招致发生严重并发症，促成早期死亡。
1、老年急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）的治疗
老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异，惟疗效远为逊色，其总体治疗水平目前为完全缓解率（CR率)35％～58％，早期死亡率12％～50％，生存期通常≤6个月，且上述疗效10年来没有长足进步。
2、老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)的治疗
(1)诱导缓解治疗。
①常规剂量诱导缓解治疗：目前认为对一般情况良好，无重要脏器功能障碍的老年AML，常规剂量的强化疗，通常指柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)标准方案，应作为首选治疗。②大剂量阿糖胞苷(AraC)(HDAraC)诱导缓解治疗：HD阿糖胞苷(AraC)(2～3g/m2)单独联合柔红霉素(DNR)、米托蒽醌(MTZ)和门冬酰胺酶(L-asp)诱导治疗AML，虽然并不比常规剂量DA方案增加CR率，但对年轻患者确可延长无病生存期（DFS）；对老年AML，HD阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般为40％左右，而有关血液学和非血液学(皮肤、消化道和CNS)毒性明显严重，早期死亡率更高，DFS和总生存期并不延长。③小剂量LD阿糖胞苷(AraC)诱导缓解治疗：最初LD阿糖胞苷(AraC)是作为一类诱导分化剂治疗AML，但由于大部分患者在接受该治疗后也出现明显骨髓抑制，现认为LD阿糖胞苷(AraC)发挥的主要还是细胞毒作用。④口服化疗诱导缓解治疗：蒽环类是AML诱导缓解的基本药物。伊达比星(Ida)是惟一可经口服给予的蒽环类药。有人认为口服伊达比星(Ida)发挥的细胞毒作用并不亚于静脉给药。
(2)缓解后治疗。老年AML采用常规缓解后治疗(包括原诱导方案巩固，不同药物±HD阿糖胞苷(AraC)强化以及长期维持治疗)的中位DFS和总生存期一般<12个月。限于老年患者对反复强化疗的耐受差，多数作者主张缓解后治疗的方案、剂量应作适当删减。
(3)造血生长因子的应用。化疗患者使用莫拉司亭(GM-CSF)或非格司亭(G-CSF)通常有两个目的：①于化疗后使用GM-或G-CSF可缩短中性粒细胞减少期，降低严重感染的发生和死亡率，由此可提高老年患者的CR率，然而本法也有刺激AML白血病克隆增殖的潜在危险。②于化疗前和化疗期使用GM-或G-CSF可促进白血病细胞进入细胞周期，以增强S期特异细胞毒药物(如阿糖胞苷(AraC))对白血病细胞的杀灭而提高疗效，但潜在威胁是正常造血干细胞对化疗的敏感性也可能因此增加。
二、预后
年龄是急性白血病的一个重要、独立的预后因素。一般粗略估计，老年患者的CR率仅及年轻患者的一半。Hamblin等指出，初诊时大于50岁的AML患者，年龄与化疗CR率呈线性负相关。英国MRC的AML18方案试验显示，年龄小于50岁的CR率大于70％，50～59岁为68％，60～69岁52％，70～75岁39％，大于75岁仅为22％。老年白血病预后差的主要原因与老年患者的生物学特征有关。