③低密度脂蛋白（LDL）代谢：LDL是由IDL转化而来，但新近的研究结果提示，肝脏可直接合成分泌少量LDL，一般认为，大多数LDL是由肝脏内和肝外的LDL受体进行代谢，占体内LDL代谢的70％～75％，其余的LDL则经由非特异性，非受体依赖性的途径进行代谢，LDL与受体结合后，LDL颗粒被吞饮，然后进入溶酶体，在溶酶体中，LDL被水解并释放出游离胆固醇，游离胆固醇可渗入细胞浆膜中，被细胞膜所利用或转换成其他物质，而LDL受体则可再循环，在这个过程中，LDL向细胞提供胆固醇，同时又受到多方面的调节，其中最主要的是LDL受体的调节。
LDL受体的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素，细胞内游离胆固醇的含量可调节LDL受体的合成和表达，细胞内游离胆固醇含量增加则抑制LDL受体的合成和表达，反之亦然。
有人认为人体内的LDL至少由两个亚组分组成，而且这两个亚组分LDL的分解速度和代谢途径均不相同，其中一亚组分LDL迅速地被分解代谢，这是由受体途径进行的；而另一亚组分则在体内清除缓慢，因为是经由非受体的途径。
LDL是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白，已经证明粥样硬化斑块中的胆固醇来自血液循环中的LDL，LDL的致动脉粥样硬化作用与其本身的一些特点有关，即LDL相对较小，能很快穿过动脉内膜层，近来的研究发现，经过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更强的致动脉粥样硬化作用，由于小而致密的LDL（sLDL）颗粒易被氧化，所以较大颗粒LDL更具有致动脉粥样硬化作用。
人体内胆固醇可来源于食物，亦可由肝脏合成，内源性肝脏合成胆固醇是一个复杂的过程，胆固醇合成开始于乙酰辅酶A，三分子乙酰辅酶A合成一分子β-羟基β-甲基戎二酸辅酶A（HMGCoA），然后合成甲羟戊酸，继而合成鲨烯，最后合成胆固醇，在这个过程中，HMGCoA还原酶是一个关键的限速酶。