CETP系一疏水糖蛋白，分子质量约为74kD，用固相竞争放射免疫法测定，正常人群中男性血浆CETP水平为（1.50±0.26）mg/L[（1.50±0.26）mg/ml]，女性为（1.92±0.52）mg/L[（1.92±0.52）mg/ml]，1987年有人从克隆CETP的cDNA测定了CETP的完整一级结构，为17个氨基酸组成的信号肽和476个氨基酸组成的单条多肽链，含有丰富的非极性氨基酸，与其他的载脂蛋白相比，含有更多的疏水氨基酸（44％），另外还散在分布着4个潜在的天冬酰胺相连的糖基化部位，研究表明，CETP分子中疏水基的相互作用对维持其结构起重要作用，而糖基化对CETP的活性形式的形成是必需的。
CETP的主要生理功能是：
①介导HDL中的胆固醇酯与VLDL中的三酰甘油等量交换，亦促进HDL中的胆固醇净转运；同时在HDL颗粒之间的胆固醇酯转运中也起作用；
②促进脂固醇酯在细胞与血浆脂蛋白间的转运，参与胆固醇的逆转运过程。
有关CETP与动脉粥样硬化的关系尚不明确，有研究提示，纯合子CETP缺乏症者罹患冠心病的危险性降低。
4、血脂异常引起动脉粥样硬化的发生机制
（1）脂质浸润学说：尽管动脉粥样硬化的发病机制还不十分清楚，但脂质浸润学说是比较早得到公认的学说之一，它认为动脉粥样硬化病变主要是因血浆脂质水平升高所引起，由于血浆脂质水平升高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉粥样硬化病变形成。
脂质浸润学说具有比较坚实的科学依据，得到了大部分学者的认同，后续的许多研究资料也进一步支持此说：
①血脂水平与动脉粥样硬化发病率呈正相关，降低血浆胆固醇浓度可明显降低冠状动脉粥样硬化发病率和严重程度。