②放射性核素标记实验证实动脉壁内的脂质来自血液。
③动脉粥样斑块内存在大量脂质，尤其是胆固醇酯，泡沫细胞中堆积的也主要是胆固醇酯。
④高脂，高胆固醇饲料喂养动物均可引发类似人类动脉粥样硬化的病变。
⑤家族性高胆固醇血症患者仅仅由于细胞表面低密度脂蛋白受体功能缺陷，导致血浆胆固醇水平极度升高，就使患者早年发生动脉粥样硬化，有力地证明高脂血症在动脉粥样硬化发生中的重要地位，此外，大量流行病学调查均已证实血浆胆固醇水平的升高与冠心病的发生之间的密切关系。
有关血浆脂质侵入动脉壁的机制，许多学者应用免疫组织化学，定量免疫电泳，核素标记等技术的研究取得了重要结果，对血脂跨越内皮进入内膜的具体途径有了较深入的认识，目前一般认为脂蛋白浸润入动脉内膜主要有两条途径，一是血浆脂质随同血浆其他成分一起非选择性地浸入动脉壁，这个过程实际上就是通过细胞间隙的超滤作用，多数学者认为这是血浆脂蛋白进入动脉壁的主要途径；二是血浆中脂质由内皮细胞血管腔面的胞膜小泡摄取，通过穿胞作用进入内皮下间隙，有学者认为这种穿胞作用可能是LDL通过动脉内皮细胞的主要途径。
（2）血浆脂质成分对动脉粥样硬化的作用特点：与动脉粥样硬化发生过程相关的血浆脂质成分主要是低密度脂蛋白（LDL），脂蛋白（a），三酰甘油（TG）和高密度脂蛋白（HDL）。
①LDL：LDL是最早确定的独立危险因素，大量证据表明血浆LDL水平升高与动脉粥样硬化发生之间的因果关系，但由于经LDL受体进入细胞的LDL水解后产生的游离胆固醇可引起负反馈调节，所以LDL本身并不会导致细胞内的胆固醇积聚；而滞留于内皮下的LDL经过细胞氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL），之后oxLDL可通过细胞膜上的清道夫受体介导进入细胞，由于经过清道夫受体途径摄入胞内的胆固醇缺乏负反馈调节机制，促使oxLDL不断摄入胞内造成脂质大量积聚，导致泡沫细胞形成。