①肺内血管扩张：肺内血管扩张已经病理、血管造影等证实。由于肺内血管扩张，不仅造成了气体弥散障碍，而且由于空气中的氧分子不能弥散至扩张的血管中央进行气体交换，引起通气/血流比例下降，肺动脉血氧分压下降。这种通气/血流比例的下降加之反应性心排血量增加使通过毛细血管网的血流时间缩短，氧合不充分。过度换气可以部分提高患者的PaO2。如此时增加肺泡内氧分压，氧分子可部分地到达扩张的血管中央，使动脉血氧分压上升。故有人称此现象为弥散-灌注障碍或肺内动-静脉功能性分流。而并非真正的肺内分流。Krowka观察了一组肝肺综合征患者，88％出现直立位缺氧。认为是由于重力的作用，这种血管扩张造成血流增加主要出现在中、下肺区，直立位时低氧血症更明显。
②动-静脉分流：肝硬化时可并发肺内动-静脉瘘和胸膜蜘蛛痣，均可使肺动脉血流未经气体交换，直接分流入肺静脉，致病人可有明显的低氧血症，这种低氧血症不能被吸氧纠正，是为真正的肺内分流。通过肺组织病理学、血管造影、二维对比超声心动图等检查均已证实。目前认为应用肺血管铸型仍是确定动-静脉分流的最直接证据。肺内动-静脉瘘最初是由Rydell和Hottbauer首次应用醋酸乙烯注入1例11岁肝肺综合征死者的右肺血管发现有范围广泛、数目众多的动-静脉交通支。以后国内外学者有众多相关报告。这是由于这种动-静脉交通支如同门体侧支循环一样，是本来存在的而在正常情况下处于关闭状态。但在病理情况下，由于神经、体液等众多因素的影响而重新开放的结果。这种肺内动-静脉分流是引起通气/血流比例失常造成气体交换不足的主要原因。而胸膜蜘蛛痣由于分流量较少，虽然也能引起动-静脉分流，但一般不足以引起明显的低氧血症。另外近年来许多研究还发现部分肝硬化患者还存在少量的门-肺静脉分流，血流也未经过肺泡气体交换直接进入体循环，也可引起通气/血流比例失常，引起气体交换不足。由于这种分流一般较小，不足以产生较严重的低氧血症，故非重要因素。