相反，也有人认为并非由于通气不足造成低氧血症，这是因为肝硬化患者表现为动脉血氧分压下降时，而不伴有高CO2血症，这也可能是由于低氧血症时患者过度通气可部分代偿造成动脉血CO2分压不仅不升高，反而出现PaCO2下降，甚至出现呼吸性碱中毒。不仅如此，在部分没有肝功能失代偿的肝硬化患者也可伴有动脉低氧血症。甚至有人发现肝硬化代偿期患者的肺功能试验均正常。因此，目前多数学者认为通气不足并非肝硬化病人低氧血症的主要原因。
(2)弥散障碍：肝肺综合征患者应用惰性气体排除技术确实证明了氧的弥散存在着障碍。这是由于肝肺综合征的基本病理改变——肺血管扩张所决定的。通过肺血管造影也显示肺内有细微蜘蛛样到明显海绵状弥漫性血管扩张。由于肺毛细血管和前毛细血管显著扩张，血管中心部位的血流与肺泡之间弥散距离增大，妨碍了肺泡内气体进入肺毛细血管，影响气体交换引起的。有研究发现肝硬化患者的低氧血症常在运动时出现或加重，认为患者存在肺内O2的弥散障碍或受限。Agusti等研究了肝硬化患者运动时的肺血流动力学和气体交换，发现患者运动PaO2明显下降，而PaCO2仅轻度下降，认为这种血气变化完全可以用肺外因素解释。事实上，肝硬化患者确实存在着影响O2弥散的因素，但仍不足以解释其发生的明显低氧血症。肝肺综合征患者虽有动脉末梢血管扩张，在吸入正常空气时其动脉血氧分压可以下降，但在给予纯氧吸入时，其动脉血氧分压可以明显升高。进一步证明了虽然弥散障碍确实存在，在本病的形成中起一定的作用，但并非重要作用。
(3)通气/血流比例失调：进行气体交换是肺组织最主要的生物功能。这种气体交换必须在适宜的通气/血流比值的情况下才能充分完成，正常情况(正常成人静息状态)下，生理上最适宜的通气/血流比值为0.8。任何原因导致的比值变化，均可影响气体交换，发生低氧血症。肝肺综合征患者导致通气/血流比例失调的原因主要是肺内血管扩张及动静脉分流。