喝酒脸红者易惹肝癌
喝酒脸红可能是基因变异,长期酗酒患肝癌危险远远高于正常人。日前,江苏省肿瘤研究所历时4年跟踪调查,揭示了长期酗酒与患肝癌风险的内在联系,酗酒乙肝病毒携带者患肝癌风险最大。
中国1/3人群,“解酒基因”因变异而失效
该研究研究员介绍,饮酒是被公认的除了乙型肝炎、饮污染水和吃霉变食物之外的致肝癌危险因素,但危险性和内在联系一直缺少明确的认定。
研究表明,酒精在人体内的代谢要通过乙醛脱氧酶2(ALDH2)来完成,人体内的乙醛脱氧酶2,其功能就是将乙醛氧化为无致癌作用的乙酸,最终分解成对人体无害的二氧化碳和水排出体外。
但当乙醛脱氧酶2正常基因发生变异之后,便会使该酶失去活性,从而导致饮酒后血中的乙醛浓度增高6倍多,长期酗酒,体内的乙醛就会蓄积,最终可能导致肝细胞发生癌变。
研究还发现,中国人群中乙醛脱氧酶2变异基因型携带者占1/3,约4—5亿人,绝大多数人不知自己是酶活性缺乏者。
“变异基因”携带者,癌变危险是常人的3.51倍
科研组最初在省内肝癌高发区调查发现,乙肝的重度流行和饮酒,确为当地肝癌高发的重要危险因素,但是在当地30%的长久饮酒者中,为什么仅部分人最终患肝癌?
为此,调查组在当地对208例肝癌新发病人以及208名非肿瘤居民,进行乙醛脱氧酶2基因型和乙肝病毒携带的流行病学研究,同时调查他们的研究状况。
结果发现,在酶活性缺乏者中,每月饮酒量超过3千克,发生肝癌的危险是正常基因携带者且不饮酒者的3.51倍;随着前者一生中饮酒总量的增加,他们患肝癌的危险性呈明显上升趋势。
同时研究还在国内外首次发现,同时是乙肝病毒和酶活性缺乏者,如果其长期大量饮酒发生肝癌的危险性呈显著的相乘效应,即当其饮酒总量每年超过3千克时,发生肝癌的危险性是年饮酒总量少于3千克的正常人的52.17倍。
专家特别提醒:喝酒脸红、恶心者要当心
中国有庞大的乙醛脱氧酶2基因变异型携带者群体,占总人口的1/3左右,他们与该酶的正常基因携带者相比较,在饮酒频度和饮酒量上没有差异,酶活性缺乏者存在大量饮酒的情况,同时中国也有10%的人口携带乙肝病毒,潜在发生肝癌的危险性令人担忧。目前,对于一般人群而言,还不能普遍开展乙醛脱氧酶2基因型检测,人们应当如何降低饮酒患肝癌的危险呢?
研究已经发现,乙醛脱氧酶2基因变异型携带者饮酒后往往会出现脸红、恶心和心动过速等神经系统症状,所以饮酒后如果有上述症状者,应该提高警惕,戒酒或尽量减少酒精的摄入量,以预防肝癌的发生。
同时,饮酒也会对正常人造成健康损害,如酒精性肝病和胃肠粘膜的损伤,人们应该尽量少饮或只饮低度酒,如红酒、啤酒;长期饮酒者应将自己的酒精摄入量,严格控制在少于15克/天的安全剂量之内。
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高危人群及早发现肝癌应重视体检
肝癌起病常隐匿,多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超检查偶然发现肝癌。肝癌一旦出现症状,就诊者其病程大多已进入中晚期。其实,肝癌高危人群每半年做肝脏B超检查和抽血验甲胎蛋白是成本最低的能够早期发现肝癌的检查手段。
对肝癌促发因素最好避而远之
肝癌是多种因素协同作用的结果,主要与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染,食品中存在致癌物,以及嗜酒、某些微量元素缺乏、遗传等因素有关。
大多数肝癌病人都经过了肝炎→肝硬变→肝癌这个演变过程。10%的患者是在感染肝炎病毒后,病毒直接整合到肝细胞里,引起突变,直接造成肝癌。因此,注意个人卫生并注射乙肝疫苗预防肝炎,是预防肝癌的重要措施。
酒精对肝脏的危害特别大,酒进入人体后,90%以上要经过肝脏代谢,大量饮酒会造成肝细胞受损,肝功能异常。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒携带者如果喝酒的话,酒精可以促进乙肝病毒和丙肝病毒整合到肝细胞里面去,使正常的肝细胞发生变异而变成为癌细胞。
与此同时,肝癌的发生与不良生活习惯和饮食习惯有关。饮食中如含有致癌物质,比如黄曲霉素,就较容易促发肝癌。因此,建议人们,尽量选食新鲜食物,不要食用长期存放可能被霉菌污染的食物。尽量少食油炸、油煎食物。一些陈腐油类中含有丙二醛,能使细胞蛋白质的结构变异,向初期癌细胞转化。因此,不要食用陈腐的食用油。
高危人群勤做检查
据了解,肝癌的自然病程可以分为4个阶段:第一,早期亚临床期。由癌发生到亚临床肝癌诊断的成立,时间约10个月,无任何症状,影像学也难以发现。第二,亚临床期。由亚临床肝癌到症状出现,一般约10个月,常由影像学发现。此时若能早期诊断,手术切除,5年生存率可达60%~70%。第三,中期。由症状出现到黄疸、腹水或远处转移,约4个月。第四,晚期。即黄疸、腹水或远处转移的出现到死亡,大约2个月。
如果患者AFP持续升高,B超和CT检测没有发现异常,要做肝动脉造影检查。肝动脉造影属创伤性检查,但对于肝癌是最灵敏、最准确的诊断方法,优于B超、CT等。尤其数字减影血管造影检查,能显示小于1厘米的小肝癌,对早期小肝癌和肝癌子灶的发现有重要价值。