(8)其他：
①麻醉剂过量中毒可引起肺水肿，见于吗啡、美沙酮(美散痛)、巴比妥酸盐等中毒，发生机制系呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加；缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
②淹溺性肺水肿指淡水和海水淹溺所致的肺水肿，大量吸入低渗淡水后很快通过肺泡-毛细血管膜进入血液循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可以诱发肺水肿；海水则是高渗性的，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿，肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。
③尿毒症性肺水肿，肾功能衰竭病人常发生肺水肿，发病因素主要有：1）高血压，动脉粥样硬化所致左心衰竭，2）少尿病人因进水或输液过量而致血容量增加，3）肺毛细血管壁通透性增高可能由于变态反应所致，4）血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
④妊娠中毒性肺水肿，妊娠中毒病人并发肺水肿与下列因素有关。
1）与胎盘有关系的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压，左心衰竭及肺静脉压增高。
2）醛固酮，血管加压素的分泌和肾性钠，水潴留。
⑤电击复律后肺水肿，电击复律治疗心律失常后1～3h内可有少数病人发生肺水肿，且都发生在已转成窦性心律的病例，可能由于电击抑制左心房功能所致，也有认为系肺栓塞引起。
⑥职业中毒性肺水肿是由于职业上接触刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿，容易引起肺水肿的工业气体主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、臭氧、二氧化硫、氧化镉、硒化物、硫酸二甲酯、甲醛等，发病机制与下列因素有关：1）刺激性气体引起的过敏反应或直接损害使肺毛细血管壁通透性增加；2）损害肺泡表面活性物质；3）通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛；4）有机磷农药与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管黏液的大量分泌，支气管痉挛，呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。