(5)氧中毒性肺水肿：氧中毒是长时间吸入高浓度(>60％)氧可致肺损伤，常压下吸入纯氧12～24h或在高压氧下3～4h即可发生氧中毒，氧中毒的组织损害以肺为著。由于肺泡内氧浓度骤然增高，可生成大量的活性氧，高氧环境下，通过补体系统活化，中性粒细胞聚集并活化，产生大量活性氧。当超过抗氧化系统的清除能力时，即可发生肺毛细血管内皮细胞，肺间质与肺泡上皮细胞的损伤，使肺泡毛细血管膜的通透性增高而发生渗透性肺水肿。活性氧还可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代谢产物增多等各种途径，加剧肺泡毛细血管膜的损伤而致肺水肿。此外，氧中毒也损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞，使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，促使肺毛细血管内液体浸入肺泡，加剧肺水肿。临床上胸骨下紧闷，胸痛为氧中毒的先兆症状，伴干咳，逐渐发生呼吸困难，可有发热，呼吸功能改变有肺顺应性减低，右到左分流，引起低氧血症。肺部有广泛的细湿啰音，X线上有细网织或片状阴影，严重者出现毛玻璃状改变，氧中毒抑制气道黏液-纤毛清除作用。常诱发呼吸道感染，临床氧疗必须经常警惕氧中毒的可能，吸氧浓度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有绝对指征，吸氧浓度不超过60％，高压氧治疗如在2个大气压下，吸入纯氧不超过4h，3个大气压时，不超过2h，发生氧中毒先兆时即采取措施如持续加压呼吸或呼气末正压并相应减低氧浓度。
(6)吸入性肺水肿：因食物，胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，可引起支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水肿，主要的诱发因素是：
①反射性保护功能障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃内容物；也见于酒醉、呕吐、服麻醉镇静剂过量、脑血管意外、重症肌无力、感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫等。