接下来就到了关键环节：“百年神药”阿司匹林会如何改善炎症呢？
从NF-κB途径切入，研究者观察到单核细胞中脂多糖刺激下的IL-6表达存在明显的条件 × 天数的交互作用效应。
具体来说，在连续五晚睡眠不足之后，IL-6飙升至最高值，但在恢复期又降至很低的水平。而如果熬夜的同时还服用了阿司匹林，效果就会大不一样——低剂量的ASA减少了睡眠不足引起的脂多糖（LPS）刺激单核细胞中IL-6表达的上升，从而使人体内IL-6水平的波动接近于正常睡眠组。
有意思的是，ASA并没有改变未刺激的单核细胞中IL-6表达。也就是说，服用阿司匹林不会影响正常基线炎症介质水平，而是针对性地抑制了睡眠不足带来的炎症反应，简直是“天选”的睡眠不足的炎症克星！
反观CRP水平，与先前报道的情况略有不同，在本项研究中，睡眠不足没有影响人体内的CRP水平。然而，服用小剂量阿司匹林的情况下，熬夜之后的CRP水平显著降低，甚至低于正常睡眠组。
ASA对NF-κB途径的影响
类似的，从COX途径来看，睡眠不足影响了人体内LPS刺激下的总COX-2水平，导致该数值明显升高，而服用ASA可逆转这一效果。
最大的差异出现在LPS刺激下COX-1/COX-2双阳性单核细胞的水平。在睡眠不足的情况下，LPS刺激的COX-1/COX-2共表达单核细胞显著增加；但补充了ASA之后，该数值明显下降且接近“正常睡眠”的情况。
令人惊讶的是，即使熬夜后恢复正常睡眠了，睡眠不足+安慰剂组的LPS刺激的COX-1/COX-2共表达单核细胞依然高于另两组，可见短短5天的熬夜“后劲很大”。
研究者表示，与单阳性细胞相比，双阳性或多功能免疫细胞往往更能说明问题，更具反应性和功能性。因此，COX-1/COX-2双阳性单核细胞水平的降低，很好地反映出小剂量“百年神药”对睡眠不足的抗炎作用。
ASA对COX途径的影响
综上所述，睡眠不足会从NF-κB（负责促炎细胞因子和CRP的表达）和COX（掌控促前列腺素的形成）两大途径导致炎症的发生，但小剂量ASA能够减少促炎通路的激活，表现为降低了LPS刺激的单核细胞中IL-6表达和血清CRP水平，同时减少LPS刺激的单核细胞中COX-1/COX-2双阳性细胞的数量，从而缓解熬夜带来的炎症损伤。
因此，在你不得不熬夜的情况下，阿司匹林称得上是“健康卫士”，具有减少炎症和支持恢复性睡眠的潜力。但也要记住，阿司匹林并不是万能的，保证充足的睡眠才是王道，千万不要“本末倒置”了。
