睡眠是维持机体生理功能稳态的核心环节，对免疫调节、代谢平衡及神经内分泌功能具有重要影响。近年来研究表明，睡眠不足或睡眠质量差可能通过多重途径影响白癜风的发病与进展，成为病情波动的潜在诱因。明确睡眠与白癜风之间的关联机制，对指导患者改善睡眠、辅助病情管理具有重要临床意义。
一、睡眠不足影响白癜风的核心机制
1. 免疫功能紊乱
正常睡眠可促进免疫细胞(如T细胞、细胞因子)的平衡调节，而长期睡眠不足会导致免疫系统失衡：一方面，会升高促炎细胞因子(如IL-6、TNF-α)水平，这些因子可直接攻击黑色素细胞，诱发或加重皮损;另一方面，会抑制具有免疫调节作用的细胞因子(如IL-10)，削弱机体对异常免疫反应的抑制能力。白癜风作为一种与自身免疫密切相关的疾病，免疫失衡会加速黑色素细胞的破坏，导致皮损扩散或治疗的效果不佳。
2. 氧化应激增强
睡眠不足会激活机体的氧化应激系统，使活性氧(ROS)生成增加，而抗氧化物质(如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶)水平下降。过量活性氧可直接损伤黑色素细胞的DNA和细胞膜，抑制酪氨酸酶活性(黑色素合成的关键酶)，同时诱发脂质过氧化反应，破坏皮肤微环境的稳定性。临床研究发现，白癜风患者本就存在氧化应激水平升高的情况，睡眠不足会进一步加剧这一失衡，形成“氧化损伤-黑色素细胞功能下降”的恶性循环。
3. 神经内分泌失调
睡眠不足会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)过度激活，使皮质醇等应激激素分泌增加。长期高皮质醇状态会产生两方面影响：一是抑制黑色素细胞的增殖与分化，直接影响色素合成;二是通过改变毛囊中黑色素干细胞的微环境，阻碍其向表皮迁移，延缓皮损复色。此外，睡眠不足还会影响褪黑素的分泌(褪黑素具有抗氧化、调节免疫的作用)，进一步削弱机体对黑色素细胞的保护能力。
