5胃泌素释放肽
GRP通过刺激细胞增殖参与肿瘤发生，在正常肺组织中，GRP刺激支气管上皮细胞生长，其是人类发育过程中的调节因子。GRP的效应主要通过与胃泌素受体（GRPR）的相互作用调节，GRPR基因是X连锁基因，因其在X基因失活的基因簇附近，所以女性可以有2个主动转录的GRPR基因的等位基因。
Shriver［9］等通过分析肺组织及培养细胞中GRPR的mRNA表达水平，结果发现在55%的女性非吸烟者中发现了GRPR表达，但在男性非吸烟者中没有发现其表达。有短期吸烟史的女性（1-25包年）GRPR表达是短期吸烟史男性的3倍。而且当人气道细胞暴露于雌激素时，可以观察到GRPR表达增加，提示GRPR受雌激素调节。
6性激素
雌激素参与肿瘤发生的机制尚不十分明确，目前研究指出雌激素在肺癌的发生中可能会引起以下效应：
调节PH代谢酶的表达；
调节基因；
通过DNA加合物形成起到直接致癌物的作用；
活化诸如TGF-α和EGR等生长因子，在肺癌介导细胞分化；
刺激血管生成；
通过加速吸烟相关致癌物的代谢与吸烟因素相互作用。
Taioli E等［10］进行了小规模的病例对照研究，发现绝经年龄早（40岁或更年轻）与肺腺癌风险降低相关，雌激素治疗与肺腺癌风险升高相关，吸烟与激素替代疗法起协同作用，有显著统计学意义（无激素替代治疗的吸烟者发生肺癌的风险比是13，而激素替代治疗的吸烟者为32.4）。
Chlebowski RT等［11］在美国40个中心进行了一项随机双盲安慰剂对照研究，研究纳入16608名年龄在50-79岁的绝经后女性，实验组为激素替代疗法（雌激素+孕激素），对照组为安慰剂。结果发现，一年后两组间肺癌发病率没有差异（14% vs 11%），但在五年后，激素替代组低分化肿瘤发生率更高，诊断初期肿瘤转移率也更高。