破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此，当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅，并混，破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。
(一)发病原因
破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)、破伤风溶血素(tetanolysin)、和纤维蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。