4、黏膜修复迟缓
动物实验证实，蛋白质-能量营养不良延缓肠黏膜修复，微量元素锌、铁，维生素A，B12和叶酸缺乏也影响肠黏膜修复。
二、发病机制
1、感染性腹泻的发病机制
（1）病原体吸附在肠黏膜表面：但并不侵入和损伤黏膜，主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害，肠道黏膜完整，大便为稀水样，镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表（包括O139型霍乱），产毒性大肠埃希杆菌（ETEC）肠炎，金黄色葡萄球菌肠炎，产气夹膜梭状芽孢杆菌，不凝集弧菌，蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。
肠毒素引起腹泻的机制，以霍乱研究得最为充分。这些肠毒素是通过激活腺苷酸环化酶（AC）来启动一系列病理机制的。AC可使细胞内的三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），进而促进细胞内一系列酶反应，导致肠细胞分泌功能增加，大量水和电解质排出，临床上表现大量肠液丢失和剧烈腹泻。
在这类以分泌性腹泻为主的疾病中，除了霍乱肠毒素以外，大肠埃希杆菌（ETEC），和沙门菌分泌的毒素，血管活性肠肽（VIP），前列腺素（PG）均可与黏膜细胞受体结合，激活上述的腺苷酸环化酶-cAMP系统，增加cAMP的浓度，引起大量肠液分泌和临床腹泻。
除了感染性腹泻以外，血管活性肽瘤（VIP瘤），通过该瘤释出的VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶，刺激小肠大量分泌，出现霍乱样严重水泄，亦称为“胰性霍乱”。还有胃分泌瘤、甲状腺髓样瘤，某些神经节瘤，恶性类癌综合征，分泌性绒毛腺瘤都被认为是引起分泌性腹泻的疾病。这些非感染性疾病是通过VIP、激肽、前列腺素分泌增加，从而启动腺苷酸环化酶-cAMP系统，使cAMP增加，导致肠液大量分泌而引起腹泻的。