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舒张性心力衰竭是怎么引起的

(1)钙离离子复位障碍:心肌复极时,肌浆网、线粒体主动摄取Ca2能力降低,Ca2复位延迟。见于:①ATP不足,影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2摄取力明显降低;④钙超负荷。

(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍:心肌舒张首先需解除横桥,即在ATP参与下,Ca2脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。当①Ca2复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2亲和力增加;③ATP缺乏时,解离障碍,导致舒张功能障碍。

(3)心室舒张负荷降低:正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显,形成的舒张势能越大,舒张越完全,反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高,阻碍心脏舒张。

(4)心肌受损程度不一:使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一,局部舒张功能不协调,心脏舒张功能降低。

2、心室顺应性降低:心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末,止于下一心动周期初,是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变,常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有:

(1)心包因素:包括缩窄性心包炎及心包积液。

(2)心内膜因素:各种原因引起心内膜增生、纤维化,均可影响心脏舒张功能,如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。

(3)心内因素:增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大,心肌水肿,心肌僵硬度增加。

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