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肾实质性高血压是怎么引起的

(4)内皮素:内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽,它可能通过内分泌途径,以及自分泌和旁分泌途径发挥作用。内皮素能刺激血管收缩;能促进RAAS活化;能减少肾血流及GFR,减少尿钠排泄。因此,它也可能从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。

(5)精氨酸加压素:精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压患者血压影响不大,但是已有临床试验表明,给慢性肾衰竭者应用精氨酸加压素拮抗药能使高血压有效下降,提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与肾衰竭者高血压的发生。不过仍需更多研究肯定此观察及明确作用机制。

(6)降血压因子减少:肾脏能产生多种降血压因子,如前列腺素E2及I2,激肽(远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶,进而将血浆中激肽原转换成激肽),心房利钠肽、脑利钠肽、NO及髓质降压脂等。正如前叙,肾实质疾病时N0生成减少,拮抗血管收缩能力减弱,而且NO减少还能减少肾小管排钠,加重水钠潴留,故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是,至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。

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