在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。
从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多神经体液因子参与相关，表2做了简要概括。
2、导致高血压的因素
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用，肾实质疾病时缺血即可导致RAAS活化。血管紧张素Ⅱ能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加交感神经活性、及作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩；醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。
（2）交感神经兴奋性增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺激血管收缩，增高血管阻力；能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管收缩，肾血流量减少而刺激肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。
（3）内源性洋地黄样物质释放：能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质具有如下特性：抑制Na-K-ATP酶，促钠排泄。当肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反射刺激视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管上皮细胞内Na-K-ATP酶，减少钠重吸收，起排钠效应。但是，另一方面EDIS将抑制血管平滑肌内Na-K-ATP酶，增加细胞内钠浓度，减少跨膜钠梯度，使Na/Ca2交换减少及电压依赖Ca2通道去极化，故而胞浆内Ca2增加，这就促进了阻力性高血压发生。