O2和CO2很容易进出血脑屏障，所以脑代谢产生ATP以保持神经细胞的活动，主要是葡萄糖和O2，如果葡萄糖的消耗得不到补充而发生低血糖，则脑代谢的物质基础便不足，当脑神经胶质细胞肿胀，微循环血管内皮细胞肿胀，脑水肿，DIC等造成缺血时，则O2，葡萄糖以及其它营养物质都会严重不足，休克时的脑缺血缺氧对其能量代谢危害甚大，脑的重量点体重的2％左右，在安静状态下，它的葡萄糖消耗量占全身的65％左右，脑的灰质神经细胞占脑细胞总量的1/5左右，而耗氧量和葡萄糖却占总量的80％左右，缺血缺氧时，皮质神经细胞最先受到影响，在进化上愈新的部分受到的危害愈大，愈快，在严重情况下神经细胞将消耗其本身物质而使结构破坏，当神经细胞转而消耗其本身的蛋白质和脂类时，蛋白分解加强产生的NH3可以形成谷氨酰胺，这样就能解除NH3对神经细胞功能的重大危害，但是，形成谷氨酰胺又需消耗三羧循环中α酮戊二酸，所以又加重了三羧循环的障碍，可见休克时脑谷氨酰胺形成，对于减少NH3的危害有好处，但妨碍三羧循环又是很不利的，γ-氨基丁酸增多，是神经细胞代谢功能障碍严重的反映。
2、心脏及心肌抑制因子
严重烧伤病员可能发生心脏功能不全，烧伤休克时，因失液而血容量减少，微循环中大量血液淤滞，因而有效循环血量明显不足，随着心输出量的不断下降，动脉压也降低，这就使冠状动脉血流量减少，血压下降，反向性地引起心跳过快使其舒张期缩短，也使冠状动脉血流量减少，当平均主动脉低于60mmHg时，冠状血流量下降，心肌缺血缺氧，如果烧伤病人有呼吸道损伤及肺病变妨碍气体交换时，则心肌缺血缺氧更为严重，心肌正常时虽然可利用的能源甚多，按消耗量的大小次序有脂肪酸，葡萄糖，乳酸，氨基酸，酮体，丙酮酸等，心肌物质代谢主要是依靠其线粒体的三羧循环及氧化磷酸化，休克时三羧循环受阻，ATP合成减少，H+浓度上升，心肌收缩力下降。