③其它方面如休克时的中枢性心力衰竭，输液过多，氧中毒损伤肺毛细血管等，均能导致肺水肿，如有呼吸道损伤，则情况更为严重，肺淤血，水肿严重时，毛细血管损伤破裂可以形成出血点，甚至斑块状出血。
肺萎陷的发病原理，主要是肺泡表面活性物质因缺氧而合成减少，活性下降，其主要成分是二软脂酰卵磷脂，由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成分泌，肺水肿时的渗出液也可能加速其破坏，它的作用是降低肺泡内表面的表面张力，因此肺泡扩张困难，除此之外，细支气近内为分泌物阻塞，也能造成其所属肺泡中气体被吸收而萎缩，最近查出DIC时肺组织释放PGE2，能使细支气管痉挛阻塞而导致肺泡萎缩。
（2）休克肺对呼吸功能的影响
①弥散障碍：由于肺间质水肿，肺泡水肿，透明膜形成等的作用而使气体弥散距离增加，引起PaO2下降，吸入高浓度氧可以得到改善。
②通气一血流比例失调：肺微循环中被粘聚的血细胞或微栓阻塞的区域，有通气而无血流，有血管收缩的区域，有通气而血流减少，反之，血流正常的区域可有肺泡为渗出液占据，或细支气管为分泌物所阻，从而发生有血流而无通气的情况，这也是引起的PaO2下降的原因，吸入高浓度氧也可得到一定改善。
③静脉血分流增加：主要原因是：a、正常的分流血管扩张，血流量加大；
b、肺微栓栓塞，短路大量开放；
c、流经不通气区域的血量增加，烧伤休克时静脉血分流增加，出现静脉血渗入动脉血的现象，使PaO2下降，吸入高浓度氧时改善不大，而必须迅速纠正休克的循环障碍方能改善，可用100％氧氧吸入30分钟的效果做为参考，有助于判断严重程度，由于休克肺对呼吸功能的上述重要影响，最后可导致PaO2的严重下降，进而PCO2升高，致呼吸衰竭而威胁生命。