（3）粘多糖病：Hurlers粘多糖病、同胱氨酸尿病。
（4）矿物代谢缺陷及其代谢：Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病等。
（5）遗传性视网膜色素变性：Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征。
（6）灰质病：Battens病、婴儿神经轴索营养不良症、Hallervorden-Spatz病。
（7）小脑性共济失调：Behr视神经萎缩、Marie共济失调、遗传性运动或感觉性多神经病变、Charcot-Marie-Tooth病、橄榄体-桥脑小脑变性。
（8）原发性白质病变：异常性脑白质变性、Krabbers病、海绵质白质变性(Canaran)、苏丹白质变性、Merzbacher-pelizaeus病、Cockayne综合征。
（9）脱髓鞘疾病：肾上腺白质变性、多发性硬化。
（10）家族性视神经萎缩：Leber病，婴儿型视神经萎缩(隐性、显性)。
（11）颅内压增高：假脑瘤、颅内出血、颅骨狭窄症、导水管阻塞脑积水。
二、发病机制
1、兴奋性神经递质 兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放，并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集，导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、AMPA及KA3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。