在气道中，补体系统可通过替代途径激活，进而溶解易感微生物及产生调理素C3b。吞噬活动一开始，胞内杀菌过程也开始进行，但速度通常较多形核白细胞慢。可能有氧依赖和氧非依赖两种途径的机制参与。巨噬细胞与多形核白细胞不一样，通常缺乏髓性过氧化物酶（myeloperoxidase），但“活化”后可使超氧阴离子和过氧化氢（H202）产生增加。
肺泡巨噬细胞在防御作用中有如下特点：①直接吞噬进入肺泡的病原微生物颗粒。②可进一步抑制、破坏病原体并最后将其杀灭。③可长期存活数天至数月，且可应付病原微生物的重复感染。④具有游走性，可迅速从Kohn孔向其他肺泡移动，或向呼吸道远端移行。⑤可指导胞内降解抗原物质，并将其提呈给特异的肺淋巴细胞，从而始动特异性免疫反应。⑥可进入呼吸性细支气管的淋巴组织，由产生体液和细胞免疫的淋巴转运。⑦所分泌的许多活性物质参与免疫效应系统，并参与慢性炎症和纤维化或肉芽肿的形成。
从正常肺泡中回收的淋巴细胞约占气道细胞总数的10％，其中70％为T淋巴细胞，主要淋巴细胞亚群的比例与周围血液中相似。淋巴细胞对肺泡巨噬细胞的激活和炎症起重要调节作用，亦可直接参与抗体反应的形成和调节，使休眠的毒性淋巴细胞激活。辅助T淋巴细胞中少部分（7％）HLA-DR阳性淋巴细胞，它是白细胞介素2的主要来源。杀伤T细胞可能是休眠细胞，但可被γ-干扰素激活。T细胞分泌数种细胞因子，包括γ-干扰素和巨噬细胞抑制因子，可激活巨噬细胞。巨噬细胞要抑制或杀灭某些细胞内的微生物，必须有获得性细胞免疫参与。这些微生物包括结核分枝杆菌、军团杆菌、卡氏肺孢子虫、单核细胞增多性李斯特菌和巨细胞病毒。