各种病原微生物即便偶然进入肺内也不一定能致病，必须具备两个条件方可导致肺炎。一是病原体本身必须具有足够的生存数量和毒力强度，二是病原体必须战胜机体，尤其是呼吸系统局部的免疫防御机能，主要包括鼻咽部和上呼吸道的解剖屏障和清除机能、终末气体交换单位局部的细胞及体液因子的免疫清除机能。这种防御机能可使正常肺的第1级大支气管以下保持无菌状态。
上呼吸道和大气道可通过机械原理排出颗粒样物质，包括：①解剖屏障作用，如会厌和黏膜表层细胞间的紧密连接；②声门反射性关闭；③支气管树频繁分叉，可通过气体动力学的改变对吸入气体进行过滤；④黏液纤毛的清除系统，可排除黏膜上的颗粒物质；⑤咳嗽反射。当感染源，尤其是细菌逃脱上述防御机制而进入肺泡后，另外一组防御机能即发挥作用。终末单位（肺泡导管和肺泡）无纤毛上皮和黏液分泌细胞（杯状细胞和黏液腺），此时咳嗽不能有效地清除进入肺泡的病原体，主要依靠吞噬细胞和体液因子进行清除。
调理素：细菌或颗粒物质到达肺泡表面后大多数被吞噬细胞迅速消化。虽然肺泡巨噬细胞对惰性颗粒具有较强的吞噬作用。但吞噬活细菌较慢，包被或被调理后的微生物可使吞噬作用增加10倍。肺泡表面液体层中含有非免疫性调理素（Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的脂蛋白表面活性物质和局部肺泡巨噬细胞或血管源性产生的大分：子糖蛋白及纤维素等）。免疫性调理毒包括IgG抗体和补体因子C3b，可加强特异性浆膜受体的连接。调理素可在局部产生或为全身体液免疫的一部分。
IgG及其亚型存在于支气管肺泡灌洗液中，其比例与血液中相似。IgG亚型中包含：有针对呼吸道病原菌（如肺炎链球菌，流行性感冒嗜血杆菌）中的荚膜多糖抗体，葡萄球菌中的磷壁质酸抗体及革兰阴性杆菌中的脂多糖抗体。嗜细胞的或黏附于肺泡巨噬细胞质膜表面的是IgG1、IgG4亚型。巨噬细胞FCgamma受体中IgG3最多，IgG1、IgG2、IgG4受体较少，且常被遮盖。