4、有机基质：有机基质能促进结晶粘合形成一定形状的结石。但在结石形成过程中不起关键作用。
二、影响结石形成的因素
1、尿液晶体物质排泄量增高
（1）高钙尿：正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时，每日尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol钙时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此，高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
①吸收性高钙尿：最常见，见于20％～40％的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，钙摄入增多，VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性尿钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
②肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的5％～15％。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
③骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲旁亢，约占肾结石患者的3％～5％；而原发性甲旁亢患者10％～30％并发肾结石。另外尚见于甲旁腺机能亢进、转移性肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。
④不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5％～25％的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1，25-（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。