（3）外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
二、发病机制
正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20％～30％呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。
血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症，由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。
吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。