(1)-氨基丁酸(-GABA)：为中枢神经系统的抑制性递质，能控制基底节部位的锥体外系冲动，它是谷氨酸经谷氨酸脱羧酶(GAD)脱羧而成，实验证明GAD在PD病人中其活性较正常对照组降低50％，且PD病人脑脊液中-GABA浓度低对左旋多巴的治疗效果差，易出现“开-关”现象。
(2)甲基脑啡肽：内啡肽，-内啡肽均可促进新纹状体，额叶及边缘系统的多巴受体转化，且主要作用于多巴胺D2受体，脑啡肽能调节脑啡肽和多巴胺之间关系，解除亮氨酸脑啡肽对多巴胺能系统的抑制，可能起到抗PD的作用。
(3)谷胱甘肽(GSH)：其能够清除多巴胺代谢过程中产生的氧化剂及某些游离基团，并保护黑质，纹状体的多巴胺能神经元免受氧化剂及游离基团的破坏，黑质中GSH降低则清除作用小，多巴胺神经元受损则发生PD。
(4)生长抑素(SS)：为14个氨基酸组成的多肽，广泛分布于基底节大脑皮质等区域，PD病人脑脊液中SS含量明显降低，但应用SS治疗PD没有证实疗效，同时P物质，胆囊收缩素也减少，意义不明。
(5)多巴胺-B-羟化酶(DBH)：此酶在PD中的变化，报道不一，因其能作为衡量多巴胺能活性的一个参数，故上升与降低对临床治疗意义尚未确定。
(6)酪氨酸水解酶：其与多巴胺有平衡关系，伴随多巴胺的丧失而减少，其为多巴胺合成的限速酶，也是细胞丢失的标志。
近年的研究表现多巴胺受体(DA-R)有数种类型，共氨基酸序列，结构已清楚，DA-R依据分布部位不同，浓度不同而效应也不同，Kabalian(1976)根据DA-R对腺苷酸环化酶(ade-nylate cyclase)活性调节的关联性分为D1，D2，受体，D1受体激活时，增强腺苷酸环化酶活性，提高cAMP水平;D2受体激活时抑制腺苷酸环化酶活性，Seeman(1981)根据放射性配基与DA-R结合特征不同分为D1，D2，D3，D4，后来的研究增加了D5，现在使用的名称是D1，又分A，B两型;A=过去的D1，B=D5;D2又分ABC亚型，A=过去的D2，B=D3，C=D4，根据DA-R对不同药物的反应分为多巴胺受体，抗精神病药物受体，多巴胺激动剂(agonists)受体，多巴胺抑制剂(antagonists)受体等，PD对药物治疗反应主要在D2受体，吩噻嗪类药物对D1，D2受体均有抑制作用，但主要影响D2受体，溴隐亭对D1，D2受体作用不同，对D1是抑制剂，对D2是激动剂，左旋多巴和溴隐亭的治疗机制不完全相同，二药并用可获得更好的治疗效果。