二、发病机制
1、病理
PD病人主要病理改变是黑质的 色素脱失 ，神经元缺失和胶质增生，特别是在黑质的致密带和蓝斑;神经元变性也出现在迷走神经运动背核及无名质，肉眼可见黑质和蓝斑的颜色变淡，苍白，显微镜下显示黑质，致密带的色素神经元数量减少，残存的神经元变性，色素颗粒减少或破碎游离，在蓝斑，黑质的神经元内可见lewy小体，lewy小体是圆形的嗜伊红包涵体，直径3～25nm，它有一个致密颗粒的核心，1～8nm(纳米)，核心周围有疏松排列的纤维成分，呈为“晕”状，免疫组化研究证实：lewy体包含有泛素(ubiquitin)，calbindin，补体蛋白，微丝亚单位，微管素(tubulin)以及蛋白1和2的微管，但不含有Tan蛋白-共核蛋白的基因是lewy体中重要成分，其他也见于大脑皮质，壳核，下丘脑，无名质，迷走神经背核和交感神经节，但程度较轻，另外PD病人的脑中尚可见到苍白体(pale body)，特别是见于黑质和蓝斑，但其数目较lewy体少，故无诊断可靠性。
2、生化病理
脑内存在多条多巴胺(DA)递质通路，最重要的是黑质-纹状体通路，DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体中两种重要神经递质系统，功能相互拮抗，两者维持平衡对基底节环路活动起重要作用，PD病人由于DA神经元变性，DA减少造成Ach系统功能亢进，导致基底节输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，皮质运动功能的易化作用受到削弱，因此产生肌张力增高，动作减少等运动症状，近年来还发现中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的DA含量逐渐减少，可能引起 智能减退 ，行为情感异常，言语错乱等高级活动障碍，DA递质减少程度与病人症状的严重度一致，病变早期通过DA更新率增加和DA受体失神经后超敏达到代偿，临床症状不明显(亚临床状态)或不出现，随着疾病进展可产生典型帕金森症状而失代偿，近年来对基底节其他递质，酶的研究有了新的观点，但其临床意向不能确定，分述如下：