肾小球疾病的病因和发病机制很复杂，有许多因素参与，如感染、自身免疫、药物、遗传、环境等，其中免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节，几乎所有的肾小球疾病的大多过程都有免疫学机制参与。
肾脏对免疫介导的损伤高度敏感，机体对病原微生物、种植于肾小球的外来抗原或正常的自身组织成分产生过度的或不恰当的免疫应答，均会导致肾组织的免疫损伤。可由于免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤，也可能是一些种植在肾组织的抗原在原位与抗体形成免疫复合物。
肾组织的免疫应答效应，一方面会导致t细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤;另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可**和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤。
慢性肾小球肾炎临床表现
慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢，以血尿、
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白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。
