7、代谢性酸中毒：CRF早期机体酸中毒并不明显，主要由一系列肾内外代偿性改变维持体液中pH值，肾内代偿性改变为：
（1）部分健存肾单位代偿性增加H排泄：可发生在近端肾小管，髓襻升支粗端和皮质集合管，前者主要是增加管腔膜Na/H逆向转运蛋白活性，后者则是增加排泄H的A型间介细胞的数量而调节H分泌。
（2）残余肾单位氨的产生增加。
（3）降低枸橼酸的排泄：正常情况下它可自由地滤过肾小球，99％在近端肾小管重吸收，24h尿中含8～10mmol，当GFR下降到10％时，尿中枸橼酸排泄率仅轻度下降，大约含7mmol/24h，当GFR下降至正常1/10时，尿中枸橼酸则可成比例下降，大约到1mmol，然而，血中枸橼酸浓度并没有明显升高，说明潴留的枸橼酸大部分可被代谢，增加体内贮存碱。
（5）肾小管枸橼酸重吸收增加：肾小管中枸橼酸是以H枸橼酸形式重吸收，并受Na/枸橼酸协同转运蛋白调节，CRF时健存肾单位排H和Na/枸橼酸协同转运蛋白活性增加有利于枸橼酸重吸收；重吸收的枸橼酸盐可以被用来合成碳酸氢。
（6）部分CRF时血中醛固酮水平增加可直接或间接通过对钾的排泄影响远端小管酸化功能和氨的产生。
肾外代偿首先是急性酸负荷时由细胞内，外蛋白缓冲，慢性酸负荷则动员体内碱贮备，主要是骨骼系统，骨骼是机体最大的碱贮备，大约99％钙和88％碳酸盐贮存在骨骼中，据研究，当体内H离子潴留超过10～15mmol，大约需动员50％的骨碱贮，一方面与通常的生化反应，另一方面与骨质溶解有关，酸中毒时成骨细胞活性降低，破骨细胞活性增加，最后肾外代偿还包括酸中毒时H细胞内流动增加，对急性酸负荷有一定的作用，但以增加细胞K离子浓度为代价。
临床上，CRF时由于以上一系列适应性改变，往往酸中毒并不严重，HCO3-浓度得以维持，然而这是以机体一系列代偿功能增加为代价，急性酸中毒，最主要的危害是心血管系统和中枢神经系统功能障碍，可产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及对儿茶酚胺反应性降低，心律失常的发生主要与酸中毒引起的细胞外K增加有关，当然，酸中毒对心肌细胞膜Na-K泵的抑制作用亦是原因之一，虽然酸中毒时肾上腺髓质释放的肾上腺素对心脏具有正性肌力作用，但严重酸中毒又可阻断肾上腺素对心脏的作用而引起心肌收缩力减弱，一般而言，在pH在7.40～7.20时，上述两种相反作用几乎相等，心肌收缩力改变不大；当pH小于7.20时，则由于肾上腺素的作用被阻断而使心肌收缩力减弱。