尽管随着肾功能进展肾脏排钾下降，但各种适应性改变足以维持体钾平衡，除非肾功能发生突然恶化，饮食钾摄入量剧增，高钾血症的危险性仍较少，实际上，若GFR在10％以上，每天肾脏排钾量仍可达50～100mmol，这时只要一般的饮食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低钾饮食即可维持体钾平衡，然而，在存在高分解代谢如发热，感染，溶血，消化道出血，组织损害，血肿，烧伤和手术等情况，肾前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各种能降低钾排泄的药物如保钾利尿剂，ACEI，β-肾上腺能阻滞药，肝素，非皮质激素抗炎药和抗菌药甲氧嘧啶等时，即使肾功能损害不太严重，亦会引起高钾血症，当然，若肾功能严重下降低于10ml/min以下，即使不存在以上诱因，亦会引起高钾血症。
部分慢性肾功能衰竭(CRF)的患者亦可表现为血钾过低，主要因为摄入不足，大量使用利尿剂等，部分合并远端肾小管酸中毒患者血钾亦可过低，但严重肾衰时若合并低钾，虽然应该补钾，也必须特别小心，以防发生突然性血钾过高。
4、磷代谢：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制肾小管磷重吸收，并促进骨钙释放和肠道重吸收而缓解低钙血症，但是随着肾功能进展，该作用已不是起代偿作用，例如磷的水平逐渐升高可直接抑制PTH的作用进而减轻PTH的适应性改变，磷可抑制PTH的骨钙释放作用，干扰肠道重吸收并使钙盐在骨中再沉积，磷亦可抑制肾组织中维生素D的羟化。
临床上，磷代谢紊乱所引起的一系列表现主要由高磷血症和继发性甲旁亢引起，高磷本身可诱发转移性钙化和组织损害，皮肤和皮下组织转移性钙化则表现为瘙痒，角膜钙化则引起带状角膜瘤，结合膜下钙化则表现为急性刺激症状和“病眼”，关节周围钙化则导致肌腱炎和关节炎，血管壁钙化可引起永久性缺血，其他如在心脏，肺脏，脑部钙化则引起心脏传导障碍，二尖瓣狭窄，限制性和纤维性肺病以及“器质性脑病”，肾组织钙化可引起的肾脏损害并成为肾脏病进展机制之一，其他少见的转移性钙化则表现为软组织坏死，瘤钙质沉积病等，当钙磷乘积超过60～70时转移性钙化危险性明显增加，然而，即使在CRF时血钙水平亦可较好地得到调节，因此，主要是由磷水平决定，一般认为血磷水平超过4mmol/L(12mg/dl)，则表明体内磷负荷增加，当超过4～5mmol/L(12～15mg/dl)则转移性钙化危险性明显增加。