（2）尿路感染：肾瘢痕形成常是VUR合并感染及肾内反流的结果。
（3）VUR的严重程度：反流越严重，持续时间越长，则肾瘢痕发生率越高。一般1，2，3级的VUR较少引起RN，4、5级的VUR几乎都有RN。
（4）肾乳头类型：肾瘢痕主要分布在肾极区，最常见于肾上极，这主要因为肾极区多为复合乳头，呈扁平型，开口大而直，这种乳头很易产生IRR。
（5）有旧瘢痕者易形成新瘢痕。
3、VUR时非感染性肾损害：有报道显示部分反流性肾病在无UTI病史的情况下，出现VUR时称为非感染性肾损害。部分文献报道的半数左右反流性肾病既往无UTI病史。VUR时非感染性肾损害的发病机制与许多因素参与有关。
（1）肾内反流：近年认识到肾盂小管反流、肾乳头结构特点、以及有效抗反流机制的缺乏在RN发病机制中的重要性。Ransley和Risdon报道了两种肾乳头：复合肾乳头和单一肾乳头。前者引流多个小叶，其凹面管口呈圆形并在高压时处于开放状态。单一肾乳头管口向凸面开放，压力增高时管口关闭，防止向肾内反流。复合肾乳头和单一肾乳头的比例为1∶4，多数复合肾乳头在肾上极Ⅲ。Tamminen和Kaprio发现婴儿和儿童有2/3肾乳头无凸面，且开口处有扩大的前庭，是允许肾内反流的乳头类型。正常肾脏发生肾盂-肾反流的压力是80～100mmHg，而肾内反流肾脏在较低压力时即可发生肾盂-肾反流。应用排尿膀胱尿路造影显示，20例肾内反流肾脏中13例有反流性肾病。另外，尿流动力学改变也可有IRR产生肾损害。
（2）继发于高血压的血管损害导致缺血。
（3）静水压力的直接作用。
（4）乳头瘢痕阻碍邻近正常乳头的抗反流机制，导致进一步损害。
（5）Tamm-Horsfall蛋白和尿中其他成分进入间质，引起纤维化和血管周围空间的改变，继发缺血病变。
（6）免疫损伤：抗原可能为反流尿液中细菌或Tamm-Horsfall蛋白。曾有报告认为后者所致的免疫反应，在RN的发病机制中有重要作用。
（7）残余肾继发于高滤过的局灶性节段性肾小球硬化，这种病变常见于双肾受累、功能损害和蛋白尿超过1g/d的患者。