饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响，在敏感的个体，即使中等量饮酒亦可引起高三酰甘油血症，酒精可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例，并增加酯化脂肪酸的比例，此外，酒精还可降低LPL的活性，而使三酰甘油分解代谢减慢。
（3）生活方式：习惯于静坐的人血浆三酰甘油浓度比坚持体育锻炼者要高，无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆三酰甘油水平，锻炼尚可增高LPL活性，升高HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）水平特别是HDL2-C水平，并降低肝脂酶（HL）活性，长期坚持锻炼还可使外源性三酰甘油从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆三酰甘油水平，流行病学研究证实，与正常人平均值相比较，吸烟可使血浆三酰甘油水平升高9.1％，然而戒烟后多数人有暂时性体重增加，这可能与脂肪组织中LPL活性短暂上升有关，此时应注意控制体重，以防体重增加而成三酰甘油浓度升高。
（4）基因异常所致血浆三酰甘油水平升高：
①CM和VLDL装配的基因异常：人类血浆ApoB包括两种，即ApoB48和ApoBl00，这两种ApoB异构蛋白是通过ApoBmRNA的单一剪接机制合成，ApoB100出现在LDL中，通过肝脏以VLDL形式分泌，而ApoB48则在肠道中合成，并以CM的形式分泌，由于ApoB在剪接过程中有基因缺陷，造成CM和VLDL的装配异常，由此而引致这两种脂蛋白A的代谢异常。
②LPL和ApoCⅡ（载脂蛋白CⅡ）基因异常：血浆CM和VLDL中的三酰甘油有效地水解需要LPL和它的复合因子ApoC参与，LPL和ApoCⅡ的基因缺陷将导致三酰甘油水解障碍，因而引起严重的高三酰甘油血症，部分ApoCⅡ缺陷患者可通过分析肝素化后LPL活性来证实。
③ApoE（载脂蛋白E）基因异常使含有ApoE的脂蛋白代谢障碍，这主要是指CM和VLDL，CM（乳糜微粒）的残粒是通过ApoE与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢，而VLDL则是通过ApoE与LDL受体结合而进行代谢，ApoE基因有3个常见的等位基因即EⅡ，EⅢ和EⅣ，ApoEⅡ是一种少见的变异，由于EⅡ与上述两种受体的结合力都差，因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍，所以ApoEⅡ等位基因携带者血浆中CM和VLDL残粒浓度增加，因而常有高三酰甘油血症。