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感染性休克发病机制 感染性休克发病机制与病理生理图示

感染性休克发病机制

(一)发病原因

枸橼酸杆菌为肠杆菌科枸橼酸杆菌属。最早于1932年由Werkman和Gillen描述。它包括3种,即异型枸橼酸杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌和无丙二酸枸橼酸杆菌(citrobacteramalonaticus)。1979年发现无丙二酸枸橼酸杆菌有一个生物型,称无丙二酸枸橼酸杆菌生物型-1(citrobacter amalonaticus biogrouPI)。均与人类疾病有关,它们之间的区别见表2。

1.形态和染色枸橼酸杆菌为有动力,无芽孢,革兰染色阴性的需氧或兼性厌氧杆菌。

2.培养与生化反应枸橼酸杆菌在simmons枸橼酸盐培养基中生长。可在含有KCN(氰化钾)的培养基内生长。在jordoni酒石酸盐培养基中生长产酸。弗劳地枸橼酸杆菌可产生硫化氢。枸橼酸杆菌能发酵葡萄糖、甘露醇,通常产气。此外,还可发酵山梨醇、阿拉伯糖、鼠李糖、麦芽糖、木糖、蕈糖、纤维二糖及甘油。还原硝酸盐。不发酵戊五醇及肌醇。对乳糖、蔗糖及水杨酸的发酵能力各菌株间不一致。不能使赖氨酸和苯丙氨酸脱氨基。无DNA酶。不液化明胶。多数菌株能缓慢产生尿素酶。吲哚反应阴性。MR(甲基红)反应阳性。V-P反应阴性。硝基半乳糖苷(Onitrophenyl-β-D-galactoside)半乳糖酶(ONPG)试验为阳性反应。

3.抗原与分离枸橼酸杆菌的特征与沙门菌有相似之处,其中有的细菌具有Vi抗原,而被称为巴勒卢普沙门菌(salmonell balIerup)。此群菌株的主要成员曾一度被称为贝萨斯达-巴勒卢普沙门菌(salmonellbethesda-ballerup)。而作为埃希菌属的一个菌种(弗劳地埃希菌)。通过对贝萨斯达-巴勒卢普菌群进行研究。建立了32个“O”群和75种“H”抗原。后来Sedlak及Slajsova又发现了10个新的“O”群,其中有些是原来划分为埃希菌的菌株。目前大约有40个以上的“O”群。本群菌株的“O”抗原与沙门菌属及埃希菌属中的一些“O”群有交叉抗原性。

(二)发病机制

枸橼酸杆菌的致病力不肯定。有认为该菌的致病力弱,也有认为有的菌株毒力很强。动物实验模型中发现,引起人类脑膜炎的异型枸橼酸杆菌的毒力明显大于不引起脑膜炎的菌株,且引起人脑膜炎的菌株有外膜蛋白。同时枸橼酸杆菌产生内毒素。这些均与发病机制有关。此外,枸橼酸杆菌的致病性与宿主的状态,纤毛运动及清除功能,气管插管、气管切开、纤维支气管镜检查、气道吸痰、吸氧、机械通气及雾化吸入等。这些均有利于二枸橼酸杆菌在上呼吸道寄殖,或直接吸入到肺脏,或经血源性播散到肺部。引起原发性枸橼酸杆菌肺炎或继发性枸橼酸杆菌肺炎。病理改变主要表现为支气管肺炎,可有肺泡壁破坏形成小脓肿及局灶性出血。

感染性休克护理诊断

新生儿免疫力差,身体各项器官都发育不完善,因此就容易患一些疾病。像新生儿黄疸,新生儿肺炎,新生儿湿疹,新生儿颅内出血等。尤其是新生儿黄疸,新生儿肺炎最为常见,在此大家想了解,新生儿黄疸和肺炎哪种更为严重?

新生儿黄疸和肺炎都是新生儿时期常见病症。新生儿黄疸会引发败血症,新生儿肺炎,胆道闭锁,母乳性黄疸。新生儿肺炎会造成全身感染,容易引发全身感染,如败血症、化脓性脑膜炎、脑室膜炎和感染性休克。也会引发肺部并发症,当患儿突然气促、呼吸困难、青紫明显加重时,可能并发脓胸、脓气胸、肺大疱或纵隔气肿等。还会造成心力衰竭,患儿烦躁不安、心率加快,呼吸急促,肝在短时间内显著增大时,提示合并心力衰竭。

新生儿黄疸和肺炎两者疾病预后如何

新生儿肺炎早期诊断、早期治疗,可遏制病情的进展,多数新生儿肺炎经过积极有效的救治能够完全治愈,不留任何后遗症和不会复发。但严重的肺炎,合并全身其他器官的感染或损害,如果是神经系统的损害,会有后遗症的可能。

新生儿黄疸如果是生理性的不需要治疗,自行可恢复;如果是病理性的,必须要找到发病的原因,对症治疗。对病理性的黄疸只要是能找到合理的治疗方案,是可以帮助患者恢复的。

新生儿黄疸,新生儿肺炎只要是能够早期诊断,早期发现,早期治疗,就可以防止病情的加重。在此提醒新手妈妈,新生儿时期的护理相当重要,稍有不慎就会导致新生儿疾病的产生。在新生儿护理期,一定要注意,如发现新生儿出现异常现象,应当及时就医。

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