毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）会引发多种并发症，例如甲亢、糖尿病等。
一、内分泌浸润性突眼症：又称为恶性突眼性Graves病，浸润性眼病，无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病，发病率占原发甲亢的6％～10％，男多于女，年龄多在40岁以上。
二、局限性黏液性水肿
三、Graves病伴肌病
1、急性甲亢性肌病：亦称甲亢伴急性延髓麻痹(acutethyrotoxicmyopathy)，临床罕见，起病急骤，常在数周内发展到严重状态，出现吞咽困难，发音不准，并可致呼吸肌麻痹，危及患者生命。
2、慢性甲亢性肌病(chronicthyrotoxicmyopathy)：比较多见，病因不明，可能因过多的甲状腺激素作用于肌细胞的线粒体，使其发生肿胀变性，能量代谢障碍所致，研究发现人体的近端肌群主要由含线粒体丰富的红肌组成，因此在此病初期，近端肌群常最早受累，病变也最重，表现为进行性肌无力，肌肉萎缩，患者常诉上楼，蹲位起立及梳头困难，实验室检查尿中肌酸的排泄量常增加，应用新斯的明一般无效。
3、甲亢伴周期性瘫痪(thyrotoxicosisassociatedwithperiodicparalysis)：多见于东方国家，机制不很清楚，可能与钾离子向细胞内转移增多有关，日本报道甲亢伴周期性瘫痪占甲亢的1.6％，可能与饮食中碳水化合物含量高有关，这些碳水化合物在合成糖原时使较多的钾离子进入细胞内，以青年男性发病为主，多数在甲亢病情明显时或症状被控制后出现，也可发生于典型甲亢之前，发作时症状与家族性周期性麻痹相似，常伴有血钾过低，应用葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症。
4、甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosisassociatedwithmyastheniagravis)：原发甲亢和重症肌无力同属自身免疫性疾病，甲亢并不直接引起肌无力，可能二者先后或同时发病于有遗传缺陷的患者，文献报道，有近3％的重症肌无力病人患有甲亢，这一比例远高于一般人群甲亢的发病率，病变主要累及眼部肌群，表现为睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。
四、甲状腺功能亢进症伴糖尿病：
甲亢时糖代谢受影响，甲状腺激素水平增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠黏膜对葡萄糖的吸收，因此，非糖尿病患者此时也可表现为食后血糖增高和糖耐量减退，目前一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病的病情，甚至诱发酮症酸中毒，研究发现，某些甲亢伴糖尿病可能具有与遗传有关的自身免疫共同基础，如：①在甲亢患者的近亲中，糖尿病的发病率较高；②甲亢和糖尿病可发生于同卵双胞胎；③糖尿病患者血清抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组；④胰岛素依赖型糖尿病，弥漫性甲状腺肿伴甲亢和肾上腺皮质功能减退病人的HLA(人白细胞抗原)均较多见。