上述病理变化将导致体内凝血酶形成。凝血酶为DIC发病机制中的关键因素。它一方面直接使纤维蛋白原转化为纤维蛋白而形成血栓，同时通过对凝血因子及血小板等的强大正性反馈作用，进一步加速凝血过程，还可直接激活纤溶系统，加重凝血紊乱。
4、纤溶酶激活致凝血-抗凝失调进一步加重在DIC发病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一关键性因素是纤溶酶。近年来学者已将两者并列为DIC发病机制的关键性因素。
（1）DIC过程中纤溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通过激活纤溶酶原活化物使纤溶酶原转化为纤溶酶。②先期形成的凝血酶具有强大的促纤溶酶形成作用。③许多外源及内源性物质，如某些细菌、病毒、内毒素、尿激酶、胸腔积液、腹水等，可直接促使纤溶酶原转变为纤溶酶。④血管内皮细胞富含组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)，在损伤或在纤维蛋白刺激下，可释入血流激活纤溶酶原。
（2）纤溶酶在DIC中的作用如下：①降解纤维蛋白，清除血栓，但同时可引起迟发性出血。②多种纤维蛋白降解产物可影响血管通透性及血小板功能，而加重出血。③纤溶酶作为一种蛋白水解酶，可降解多种凝血因子。近年研究证明DIC患者的多种凝血因子减少，除血栓形成过程中的消耗之外，纤溶酶的降解可能也是一种重要原因。
5、微血栓形成微血栓形成为DIC的基本病理变化，亦为DIC的特征性改变。微血栓的检出率，各家报道差异极大。有人发现感染性疾病导致DIC者可达50％，亦有阳性率高达90％的报道。DIC者微血栓存在部位极为广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤和黏膜等部位。
（1）DIC微血栓的形态与其形成部位有关，可呈圆形、椭圆形、柱状、条索状、多角形等。在肾小球毛细血管中，则可呈不规则团块或蜂窝状及弧形条状。普通苏木精-伊红染色为一种均质无结构噬红色小体，常充满整个微血管中。血栓较大时，其周围或中央可有脂质溶解后形成的空泡，可有中性粒细胞等居于其中。血栓外周有时可见血小板沉着。血栓如以纤维素等特殊染色，则呈深蓝色均质状或薄雾状小体，形态等与苏木精-伊红染色者相似。电镜研究表明，不同部位微血栓的超微结构可有差异。微血栓在电镜下为边界清楚的团块，但无明确界膜。高倍放大时，可见微血栓由(50～60)nm×10nm的微粒子组成，间或出现22nm横纹状结构的纤维蛋白细束与血栓表面部位结合或覆盖于其上。DIC的肾小球超微结构则显示毛细血管内皮细胞肿胀、增生、管腔内被血小板、纤维蛋白或类纤维蛋白团块所堵塞，间有白细胞散布其间或密集成团。由羊水栓塞所引起的DIC，除微血栓外，在肺毛细血管内尚可发现羊水栓、羊水结晶及羊水内脱落细胞等成分。