二、发病机制
DIC的发病机制甚为复杂，且可因基础疾病不同而异。现将其归纳如下：
1、外源凝血系统激活在DIC的发病过程中，因子Ⅲ(组织因子)释入血流，通过外源性凝血系统触发凝血反应，导致微血栓形成，具有极其重要的作用。
（1）除组织因子外，人体许多组织、细胞在损伤或破坏时亦可释放组织因子类物质。它们进入血流后，具有组织因子同样的活性和作用：①多种肿瘤细胞。②红细胞，主要为红细胞膜磷脂，即“红细胞素”。③白细胞，主要为其颗粒内容物。
（2）一些进入血流的外源性物质，如某些蛇毒、昆虫毒素、羊水、胎儿或死胎脱落、坏死及代谢产物等亦具有组织因子样作用，在一定条件下，也是DIC的“始动”因素。
2、内源凝血途径启动各种致病因素激活因子Ⅻ致内源性凝血系统激活，也是DIC发病机制中的重要一环。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①血管内皮损伤，如严重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些药物及广泛性血管自身疾病等。②某些细菌、内毒素、病毒、凝血酶及某些药物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的血小板在高相对分子质量激肽原及激肽释放酶存在的条件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。④血浆中游离饱和脂肪酸、某些抗原抗体复合物及医疗操作中的器械内表面等亦可直接激活因子Ⅻ。
3、血小板活化，促凝血反应多种DIC致病因素可导致血小板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2阶段中不可缺少的物质。它的出现可加速凝血过程。③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸、5-羟色胺、血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程。在DIC过程中导致血小板活化的因素有：广泛的血管内皮损伤；某些微生物及其代谢产物，如病毒、内毒素等直接损伤血小板；外源或DIC早期形成的内源性凝血酶具有激活血小板的作用。